Leptospiren werden von infizierten Nagern und Haustieren über den Urin ausgeschieden und dringen durch direkten Kontakt über Verletzte (Schleim-) Haut oder intakte Konjunktivalschleimhaut in den Organismus ein. Die Erreger werden hämatogen gestreut. Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen tritt die septische Phase mit allgemeinen Infektionssymptomen (Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Myalgien) auf, welche nach 3-7 TAgen abklingt. In einer zweiten Phase, der Immunphase, treten verschiedene Organmanifestationen auf z.B. Leberschädigung, Meningitis/Enzephalitis, Hämorrhagien in der Lunge...

Morphologische Beurteilung der Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten bei Verdacht auf hämatologische Erkrankungen, virale oder bakterielle Infekte.

Bei Linksverschiebungen erfolgt eine mikroskopische Differenzierung zwischen stabkernigen Neutrophilen und segmentkernigen Neutrophilen.

Siehe dazu auch folgende separate Information

Die Liquoruntersuchung ist Bestandteil jeder Diagnostik von ZNS-Erkrankungen. Anders als bei der Untersuchung von Blut, Urin u. Stuhl kann die Gewinnung von Liquor nicht beliebig häufig wiederholt werden. Deshalb ist es besonders notwendig, die differenzialdiagnostisch indizierten Untersuchungen auf der Grundlage von Klinik u. Anamnese sorgfältig zu planen.

Die häufigste Fragestellung bei der Liquordiagnostik ist der Nachweis einer Infektion. Ein entzündlicher ZNS-Prozess ist gesichert, wenn mindestens einer der folgenden Befunde vorliegt: Leukozytenzahl > 30/μL, Nachweis intrathekaler Ig-Synthese oder aktivierter B-Lymphozyten.

Die Leukozytenzahl ist zusammen mit Liquor-Laktat zur Differenzierung zwischen bakterieller Meningitis und ZNS-Erkrankung anderer Ursache geeignet. Bakterielle Meningitiden verlaufen meist mit einer ausgeprägten Leukozytose. Eine Liquorleukozytose > 800/μL bei gleichzeitiger Liquor-Laktatkonzentration > 3.5 mmol/L ist nahezu beweisend für eine bakterielle Meningitis (Spezifität etwa 99 %, Sensitivität aber nur etwa 70 %).

Differenzierung zwischen entzündlichen und nicht entzündlichen Prozessen.

Levetiracetam gehört zu den Antikonvulsiva (Antiepileptika) und wird in erster Linie zur Behandlung von fokalen Epilepsien, diab. Neuropathien sowie als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen und als "mood stabilizer" eingesetzt. Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Die Halbwertszeit von Levetiracetam beträgt 6 - 8 h.

Levodopa ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin und zur Therapie von Bewegungsstörungen angewendet. Insbesondere kommt es bei Parkinson und beim Restless-Legs-Syndrom (RLS) zum Einsatz. Die Anwendung wird mit DOPA-Decarboxylase-Hemmer kombiniert um die Wirkdauer zu verlängern, welche im Therapeutischen Drug Monitoring (TDM) jedoch nicht mitgemessen werden.

Levomepromazin ist ein Neuroleptikum/Antipsychotikum aus der Gruppe der Phenothiazine, das zentral hauptsächlich im Thalamus, Hypothalamus und im limbischen System seine Wirkung entfaltet. Bei Erwachsenen wird Levomepromazin zur Behandlung von psychomotorischen Erregungszuständen, Psychosen des schizophrenen Formenkreises, chronischen Psychosen mit Halluzinationen, manischer Erregung und/oder Aggressivität bei geistiger Behinderung, akut oder chronisch psychotischen Patienten mit Agitation, psychomotorischen Erregungszuständen, Angstzuständen und Neurosen oder psychosomatischen Beschwerden, die mit Angst verbunden sind, eingesetzt. Wegen seiner stark sedierenden Wirkung ist Levomepromazin besonders geeignet zur Dämpfung von Hyperaktivitäts- oder Agitationszuständen. Levomepromazin wirkt antiemetisch und verstärkt die Wirkung von Anästhetika, und hilft gegen starke Schmerzen.

Eine regelmässige Kontrolle des grossen Blutbilds wird empfohlen um eine Agranulozytose zu detektieren. Es sind viele Medikamenteninteraktionen mit Levomepromazin bekannt die die Wirksamkeit erhöhen oder verschlechtern. Ausserdem ist Levomepromazin selbst ein mässiger Inhibitor von CYP2D6. Daher kann es unter der Therapie mit Levomepromazin zu erhöhten Plasmaspiegeln und Wirkungsverstärkungen bei Arzneistoffen kommen, welche durch CYP2D6 metabolisiert werden.

Antikörper gegen VGKC (spannungsabhängige Kalium-Kanäle) richten sich meistens nicht gegen den Kanal selbst, sondern gegen assoziierte Proteine. Dabei spielen vor Antikörper gegen LGI1 (leucine rich Glioma-inactivated protein 1) und CASPR2 (Contactin-associated protein 2) eine Rolle.

LGI1 Ak: limbische Enzephalitis, meist kein entzündlicher Liquor, fazio-brachio-dystone Anfälle

CASPR2 Ak: limbische Enzephalitis, Morvan Syndrom, neuropathische Schmerzsyndrome

Lipasen sind Glycoproteine mit einem Molekulargewicht von 47000 Dalton. Sie sind definiert als Triglycerid-Hydrolasen, die die Spaltung von Triglyceriden zu Diglyceriden mit nachfolgender Bildung von Monoglyceriden und Fettsäuren katalysieren. Neben der α‑Amylase gehört die Pankreaslipase seit langem unbestritten zu den differentialdiagnostisch wertvollsten klinisch-chemischen Parametern bei Pankreaserkrankungen. Dabei findet die Bestimmung der Lipaseaktivität aufgrund der größeren Spezifität und der schnelleren Freisetzung weltweit immer mehr Anerkennung.

Nach einer akuten Pankreatitis steigt die Lipaseaktivität innerhalb von 4‑8 Stunden an, erreicht nach 24 Stunden ihren Höchststand und fällt innerhalb von 8‑14 Tagen wieder ab. Eine Korrelation zwischen der gemessenen Lipaseaktivität im Serum und dem Ausmaß der Pankreasschädigung besteht jedoch nicht.

enthält:



Cholesterin gesamt

HDL-Cholesterin

LDL-Cholesterin

Triglyceride

Cholesterin/HDL-Quotient

Non-HDL-Cholesterin

Lp (a) ist ein cholesterinreiches Lipoprotein, das ähnlich wie die LDL aufgebaut ist, aber höhere Dichte aufweist und in der Leber synthetisiert wird. Im Unterschied zu LDL enthält es zusätzlich Apolipoprotein Apo (a), welches über eine Disulfidbrücke mit Apo B100 verknüpft ist. Apo (a) ist dem Plasminogen in seiner Struktur sehr ähnlich. Obwohl die Lp (a)-Konzentration im Wesentlichen genetisch determiniert ist, können auch Grunderkrankungen, diätetische Faktoren, körperliche Aktivität und Medikamente den Lp (a)-Spiegel beeinflussen.

Bei der Bewertung des Gesamtrisikos für eine Arteriosklerose sollte Lp (a) zusammen mit Gesamtcholesterin, HDL‑ und LDL‑Cholesterin sowie Triglyceriden bestimmt werden. Aufgrund seiner Eigenschaften als cholesterinreiches Lipoprotein mit potenzieller prothrombotischer Aktivität - Apo (a) als kompetitiver Plasminogeninhibitor - besitzt Lp (a) eine sehr hohe Atherogenität und wird als eigenständiger Atherosklerose-Risikofaktor betrachtet.

Die Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) gilt als gefässspezifisches Entzündungsenzym, welches unabhängig von anderen Risikofaktoren auf rupturgefährdete Plaques hinweist. Damit gilt die Lp-PLA2 Aktivität als unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkte und Schlaganfall. Bei Typ-2-Diabetes gilt die Lp-PLA2 als Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen.

Ursprünglich zur phänotypischen Klassifikation der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson verwendet. Heute nur noch indiziert zur Diagnose einer Typ III Hyperlipoproteinämie (Remnant-Dyslipoproteinämie, Dysbetalipoproteinämie) oder zum Nachweis von Chylomikronen (Typ I und Typ V Hyperlipoproteinämie; Chylomikronen im Punktat).

Deshalb wird die Lipoprotein-Elektrophorese erst bei Triglyceridwerten > 10 mmol/l bzw. bei Triglyceridwerten > 4 mmol/l, falls das Cholesterin > 9 mmol/l ist, durchgeführt, da sonst eine Hyperlipoproteinämie vom Typ I oder V bzw. III ausgeschlossen werden kann.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Lisdexamphetamin ist ein zentral wirksames Stimulans und wird vor allem zur Behandlung von ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen eingesetzt. Es handelt sich um ein Prodrug, das nach der Resorption im Magen-Darm-Trakt zu D-Amphetamin (Dexamphetamin) hydrolysiert wird. Dadurch wirkt es verzögert und hat ein geringeres Missbrauchspotenzial im Vergleich zu anderen Stimulanzien.

ACE-Hemmer. Eingesetzt bei essentieller Hypertonie und renovaskuläre Hypertonie oder Stauungsherzinsuffizienz, sowie bei normotonen insulinabhängigen oder hypertonen insulinunabhängigen Diabetes-mellitus-Patienten um den diastolischen Blutdruck zu senken. Bei Schwangerschaft ist es kontraindiziert.

Listerien gelangen mit kontaminierten Nahrungsmitteln in den Darm. Im Darm vermehren sie sich und breiten sich durch intrazelluläre und iterzelluläre Motilität aus. Nach Überwindung der Mukosa gelangen die Keime ins Blutsystem und werden hämatogen gestreut.

• Infektion bei Immunkompetenten: Wenn mit Nahrungsmitteln genügend Erreger in den Darm gelangen, kann sich eine Gastroenteritis entwickeln.
• Infektion bei reduzierter Immunabwehr: Bei Personen im hohen Alter oder bei perinataler Infektion des Säuglings kann es zu einer invasiven Listeriose mit Sepsis und Meningoenzephalitis kommen. Bei Infektionen während der Schwangerschaft besteht die Gefahr einer pränatalen Listeriose, die zum Absterben des Embryos, Frühgeburt oder Granulomatosis infanseptica führt.

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten.

Bei einem Verdacht auf eine Infektion mit Listerien empfehlen wir den direkten Erregernachweis mittels Kultur aus Stuhl.

Antidepressivum bzw. Stimmungsstabilisierer, Antimanikum

Lithium wird zur Akutbehandlung manischer Syndrome, Depressionen sowie zur Rezidivprophylaxe bipolarer affektiver Störungen eingesetzt. Lithium wird auschliesslich renal eliminiert. Die Nierenfunktion, sowie Krankheiten die zu Nierenfunktionsstörungen führen können (Hypertonie, Arteriosklerose, Gicht), sollten regelmässig überprüft werden. Bei Patienten mit einer GFR <30 mL/min ist Lithium strikt kontrainidiziert, bei GFR 30-60 mL/min eine Konsultation mit einem Nephrologen empfohlen. Interaktionen sind mit vielen Komedikationen möglich, in solchen Fällen sind häufigere Spiegelkontrollen nötig.

Diese Abklärung ist zum TDM bei Lithiumgabe nicht geeignet und dient lediglich der Bestimmung der Lithiumkonzentration als Spurenelementanalyse.

LKM Ak findet man bei der autoimmunen Hepatitis (AIH) Typ 2, besonders bei jungen Patienten (Sensitivität von 95-100%). Da LKM Ak bei der primär biliären Zirrhose und der primär sklerosierenden Cholangitis nur sehr selten vorkommen, können die Antikörper zur Differentialdiagnose bei autoimmunen Lebererkrankungen eingesetzt werden. In ca. 50-60% der Fälle treten LKM Ak zusammen mit LC1 Ak auf.

Der Transferrinrezeptor ist ein integrales Membranglykoprotein mit einem Molekulargewicht von 190 Kilodalton (kDa). Er besteht aus zwei identischen, durch Disulfidbrücken verbundenen Untereinheiten. Als Folge einer Proteolyse entsteht die lösliche Form des Transferrinrezeptors (sTfR). Im Plasma liegt der lösliche Transferrinrezeptor zusammen mit Transferrin als Komplex mit einem Molekulargewicht von ca. 320 kDa vor. Die Serumkonzentration von sTfR ist direkt proportional zur Konzentration des Rezeptors auf der Membran. Die Eisenaufnahme durch die Körperzellen wird durch Expression des Transferrinrezeptors (TfR) gesteuert. Sind die intrazellulären Eisenspeicher erschöpft, daher bei einer Ferritinkonzentration unter 12 µg/L, wird mehr TfR exprimiert. Die Affinität des Transferrinrezeptors zu Transferrin hängt vom Beladungszustand des Transferrins ab.

Bei einem Eisenmangel steigt die sTfR-Konzentration im Serum noch bevor es zu einem signifikanten Abfall der Hämoglobinkonzentration kommt. Anhand der sTfR-Konzentration lässt sich daher der funktionelle Eisenstatus beschreiben, während Ferritin Hinweise auf den Status des Eisenspeichers zulässt. Da die sTfR-Konzentration im Gegensatz zur Ferritinkonzentration nicht durch Akute‑Phase-Reaktionen, akute Leberfunktionsstörungen oder maligne Tumoren beeinflusst wird, ist eine Unterscheidung zwischen einer mit einer chronischen Erkrankung einhergehenden Anämie (anemia of chronic disease, ACD) und einer Eisenmangelanämie (iron deficiency anemia, IDA) möglich.

Lrp4 Ak sind gegen den extrazellulären Teil des Low-density lipoprotein receptor-related protein 4 auf der Muskelfasermembran gerichtet. Sie wurden in 9-50% der Patienten mit Myasthenia gravis ohne weitere Autoantikörper und in einigen Fällen mit Antikörper gegen MuSk und/oder AChR gefunden.

Die Lupus-Antikoagulanzien gehören zusammen mit den Anti-Cardiolipin- und den Beta-2-Glykoprotein-Antikörpern zu der Gruppe der Antiphospholipid-Antikörper. Es empfiehlt sich immer alle drei anzufordern bei:

• Thrombose-Neigung ungeklärter Ursache
• aPTT-Verlängerung unklarer Ursache
• Abort-Neigung unklarer Ursache
• Autoimmun-Erkrankungen, insbesondere systemischer Lupus Erythematodes
• Thrombozytopenie unklarer Ursache

Aufgrund der unterschiedlichen Empfindlichkeit der Tests und der manchmal fehlenden Standardisierung hat die International Society on Thrombosis and Haemostasis Richtlinien für die Testauswahl herausgegeben. Es werden zwei Screening-Tests mit unterschiedlichen Prinzipien durchgeführt. Die verdünnte Russell-Viper-Venom-Zeit (DRVVT) gilt als spezifisch und stabil beim Nachweis von Lupus-Antikoagulans. Aufgrund seiner Empfindlichkeit komt eine Lupus-sensitive aPTT zum Einsatz.

Für die Diagnose eines Antiphospholipid-Syndroms muss ein pathologischer Wert im Abstand von mindestens 3 Monaten Bestätigt werden.

Lurasidon ist ein antipsychotischer Wirkstoff aus der Gruppe der Neuroleptika für die Behandlung von Patienten mit einer Schizophrenie sowie bei depressiven Episoden im Zusammenhang mit einer bipolaren Störung Typ I. Die Effekte beruhen auf dem Antagonismus an zentralen Dopamin-D2-Rezeptoren und Serotonin-5HT2A-Rezeptoren. Aufgrund der langen Halbwertszeit können die Tabletten einmal täglich eingenommen werden. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Schläfrigkeit, motorische Unruhe, Übelkeit, Parkinsonismus und Erregung. Lurasidon ist ein Substrat von CYP3A4 und soll nicht mit starken CYP-Inhibitoren oder -Induktoren und nicht mit Alkohol kombiniert werden.

LH (luteinisierendes Hormon) gehört zusammen mit FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) zur Familie der Gonadotropine. Beide regeln und stimulieren synergistisch das Wachstum und die Funktion der Gonaden (Ovarien und Hoden). Die Gonadotropine dienen innerhalb des Kontrollsystems zwischen Hypothalamus, Hypophysenvorderlappen und Ovar zur Steuerung des Menstruationszyklus der Frau.

Die Bestimmung der LH-Konzentration dient der Aufklärung von Funktionsstörungen innerhalb der Achse Hypothalamus‑Hypophyse‑Gonaden. Die Bestimmung von LH in Verbindung mit einer Bestimmung von FSH wird bei folgenden Indikationen eingesetzt: kongenitale Erkrankungen mit chromosomalen Aberrationen (wi z.B. Turner Syndrom), polyzystische Ovarien (PCO), Ursachenabklärung der Amenorrhoe, dem klimakterischen Syndrom und bei Verdacht auf Insuffizienz der Leydig-Zellen.

Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle bei Leukämie, Biomarker der Sarkoidose.

Unspezifischer Tumormarker, auch beim Nierenzell-Ca geeignet. Kombination mit traditionellen Tumormarkern wie CEA, CA 19-9, CA 72-4 empfohlen.

Erhöhte M2-PK Werte können auch bei Entzündungen und Lungenerkrankungen auftreten.

Screening-Parameter für colorektale Karzinome. Erhöhte Werte der M2-Pyruvatkinase (M2-PK) im Stuhl finden sich bei kolorektalem Karzinom, jedoch auch bei entzündlichen Darmerkrankungen sowie bei infektiöser Diarrhoe.

Die Stuhlprobe darf nicht mit Wasser oder Urin in Berührung kommen. Auch Reinigungsmittel und Duftsteine können das Testergebnis beeinflussen.

Parietalzell Ak werden in ca. 90% bei chronisch atrophischer Gastritis gefunden und nehmen im Verlauf der Erkrankung ab (zunehmender Verlust der Parietalzellen). Bei der perniziösen Anämie werden die Parietalzell Ak häufig zusammen mit Intrinsic Faktor Ak gefunden.

Neben Kalium ist Magnesium das bedeutendste intrazelluläre Kation. Mg²⁺ ist Cofaktor vieler Enzymsysteme. So brauchen alle ATP‑abhängigen enzymatischen Reaktionen Mg²⁺ als Cofaktor im ATP‑Magnesium-Komplex. Ca. 69% der Magnesiumionen sind im Knochen gespeichert. Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel beteiligt, zu 70% in freier Form und zu 30% an Proteine (insbesondere Albumin), Citrate, Phosphat und andere Komplexbildner gebunden. Der Mg²⁺-Serumspiegel wird vom Körper in sehr engen Grenzen zwischen 0.65 und 1.05 mmol/L konstant gehalten. Die Regulierung erfolgt hauptsächlich über die Nieren und hier besonders über die aufsteigende Henlesche Schleife.

Neben Kalium ist Magnesium das bedeutendste intrazelluläre Kation. Mg²⁺ ist Cofaktor vieler Enzymsysteme. So brauchen alle ATP‑abhängigen enzymatischen Reaktionen Mg²⁺ als Cofaktor im ATP‑Magnesium-Komplex. Ca. 69% der Magnesiumionen sind im Knochen gespeichert. Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel beteiligt, zu 70% in freier Form und zu 30% an Proteine (insbesondere Albumin), Citrate, Phosphat und andere Komplexbildner gebunden. Der Mg²⁺-Serumspiegel wird vom Körper in sehr engen Grenzen zwischen 0.65 und 1.05 mmol/L konstant gehalten. Die Regulierung erfolgt hauptsächlich über die Nieren und hier besonders über die aufsteigende Henlesche Schleife.

Magnesium ist als essenzieller Cofaktor hunderter Enzyme an den verschiedensten metabolischen und neurologischen Prozessen beteiligt. Ein Mangelzustand äussert sich unter anderem in Muskelkrämpfen, intestinalen Krämpfen und Arrhythmien. Von den ca. 25 g Magnesium im erwachsenen Menschen sind ca. 55 – 60% an das Hydroxylapatit des Knochens adsorbiert. Etwa ein Drittel des in den Knochen vorhandenen Magnesiums ist oberflächlich gebunden und austauschbar. Etwa 40% des Gesamtmagnesiums sind intrazellulär lokalisiert, und nur ca. 1% ist in der extrazellulären Flüssigkeit enthalten, die im Gleichgewicht mit dem an die Oberfläche der Knochen adsorbierten Teil des Knochenmagnesiums steht. In den Blutbestandteilen enthalten die Erythrozyten ca. 70% des Magnesiums.

Neben Kalium ist Magnesium das bedeutendste intrazelluläre Kation. Mg²⁺ ist Cofaktor vieler Enzymsysteme. So brauchen alle ATP‑abhängigen enzymatischen Reaktionen Mg²⁺ als Cofaktor im ATP‑Magnesium-Komplex. Ca. 69% der Magnesiumionen sind im Knochen gespeichert. Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel beteiligt, zu 70% in freier Form und zu 30% an Proteine (insbesondere Albumin), Citrate, Phosphat und andere Komplexbildner gebunden.
Die Bestimmung von intrazellulärem Magnesium in Erythrozyten gibt keinen Hinweis auf die aktuelle Magnesiumversorgung, sondern repräsentiert die Versorgung in den letzten Wochen.

Prolaktin existiert im menschlichen Serum in verschiedenen molekularen Formen. Das 23 kDa Monomer ist die vorherrschende Form. Daneben kommt Makroprolaktin in einer dimeren („big-Prolaktin“) und tetrameren („big-big-Prolaktin“) Form vor. Die makromolekularen Formen sind durch einen Komplex zwischen Prolaktin und IgG-Antikörpern, die die biologische Aktivität reduzieren, charakterisiert. Der verwendete Prolaktin-Test hat gegenüber den meisten Makroprolaktinformen eine verringerte Reaktivität.

Es hat sich gezeigt, dass viele Hyperprolaktinämien – insbesondere bei Diskrepanz zwischen klinischem Bild und Prolaktinspiegel - auf die Anwesenheit von Makroprolaktin zurückzuführen sind. In diesem Fall sollte mit Hilfe einer Polyethylenglykol (PEG)-Fällung der Makroprolaktin-Anteil bestimmt werden. Durch eine Behandlung der Serumprobe mit PEG wird Makroprolaktin in der Probe gefällt, wohingegen nur ca. 14% (Bereich: 0-40%) des monomeren Prolaktin durch PEG ausgefällt werden. Aus dem Prolaktinwert vor und nach der PEG-Fällung wird eine Wiederfindung berechnet.

Malaria ist eine der weltweit am meisten verbreiteten Infektionskrankheiten und eine der wichtigsten Krankheiten bei Reiserückkehrern. Der Erreger wird durch Anopheles-Mücken übertragen. Nach einer Inkubationszeit von ca. 7-35 Tagen kommt es zu grippeähnlichen Prodromalerscheinungen während einigen Tagen. Erst danach kommt es zu den typischen in regelmässigem Rhytmus auftretenden Fieberschüben (ca. 1h Schüttelfrost, gefolgt von 2-6h Fieberschub), welche von Beschwerdefreien Intervallen unterbrochen werden.

Pityrosporum ovale 

Mangan gehört zu den essenziellen Spurenelementen und Bestandteil von Metalloenzymen. Als solche ist Mangan am Aminosäure-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel beteiligt. Mängelzustände werden kaum beobachtet, zu hohe Spiegel jedoch schon, was mitunter an den zum Teil hohen Konzentrationen kommerziell erhältlicher Supplementierungen liegt. 

Toxisch hohe Konzentrationen von Mangan im Blut führen zu Neuropathien wie parkinson-artigen Tremoren, Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder sensorischen Unregelmässigkeiten. Sie werden insbesondere bei Cholestase beobachtet.

Vollblut ist das empfohlene Probenmaterial, da die Konzentrationen gut mit den MRI-Untersuchungen bei Mangan-Ablagerungen korrelieren und sich die Spiegel innerhalb von 3 Monaten nach Anpassung der parenteralen Ernährung normalisieren.

Mannose-bindendes Lektin (MBL) wird in der Leber gebildet und bindet an repetitive Mannose-haltige Kohlenhydratstrukturen auf der Oberfläche verschiedener Arten von Protozoen, Pilzen, Bakterien und Viren. Diese Interaktion führt zur Opsonisierung der Erreger, was wiederum eine Antikörper-unabhängige Aktivierung des Komplementsystems (Lektin-Weg) auslöst.

Das Masernvirus wird durch das Einatmen infektiöser Tröpfchen oder durch Kontakt mit infektiösen Sekreten aus dem Nasen-Rachenraum übertragen, wobei bereits eine kurze Exposition zu einer Infektion führen kann. Die mittlere Inkubationszeit bis zu den ersten Symptomen beträgt 10-14 Tage, bis zum auftreten des Exanthems dauert es ca. 14-17 Tage.

Das Masernvirus wird durch das Einatmen infektiöser Tröpfchen oder durch Kontakt mit infektiösen Sekreten aus dem Nasen-Rachenraum übertragen, wobei bereits eine kurze Exposition zu einer Infektion führen kann. Die mittlere Inkubationszeit bis zu den ersten Symptomen beträgt 10-14 Tage, bis zum auftreten des Exanthems dauert es ca. 14-17 Tage.

Das Masernvirus wird durch Tröpfcheninfektion übertragen und ist höchst kontagiös. Die Infektion verläuft in 90% der Fälle klinisch manifest. Die Erkrankung verläuft in Stadien und beginnt mit uncharakteristischen respiratorischen Symptomen. Es kommt zu einer fortschreitenden Entzündung des Respirationstraktes bis nach einigen Tagen das charakteristische Masernexanthem auftritt. Nach ungefähr 10 Tagen kommt es in der Regel zur Rekonvaleszenz.

Komplikationen der Maserninfektion:

• Masernpneumonie: gefährdert sind besonders Säuglinge, Kleinkinder und Personen mit Immundefekten.
• Mittelohrentzündung: besonders bei Kindern ausgeprägt.
• Masernenzephalitis: Man unterscheidet die akute postinfektiöse Enzephalitis (1:2000, bei 10-20% führt die Erkrankung zu Lähmungen, Delirium Koma und Tod), die akute progressive infektiöse Enzephalitis (nur bei immundefizienten, 6-10 Monate nach akuter Infektion, verläuft immer tödlich) und die subakut sklerosierende Panenzephalitis (seltene Spätkomplikation, 1:100'000, allmählicher Verlust der Hirnfunktion, verläuft immer tödlich)

Anthelmintikum

Mefenaminsäure gehört zu den nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR). Das Wirkprinzip ist die Hemmung der Prostaglandinen.

Melatonin, im Allgemeinen als das Schlafhormon bekannt, hat eine besondere Stellung unter den Hormonen. Seine Sekretion unterliegt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus. Eine Zunahme der Sekretion beginnt mit der Dämmerung und erreicht die höchsten Werte in der Nacht zwischen 2 und 3 Uhr. Im physiologischen Zustand kann die Melatonin-Konzentration in dieser Zeit im Vergleich zu den Tageswerten auf mehr als das 10-fache ansteigen. Melatonin hat eine im Vergleich zu den Steroiden relativ hohe Wasserlöslichkeit (2 g/l).

Die Melatonin-Synthese ist im Kindesalter deutlich erhöht und verbleibt auf diesem hohen Niveau bis zum Erreichen der Pubertät. In der Pubertät verschiebt sich häufig das circadiane Maximum um 2 bis 3 Stunden, was die nächtliche Aktivität der jungen Menschen erklären könnte. Im Erwachsenenalter kehrt die Sekretion meist in einen geregelten Rhythmus zurück, wobei die Konzentration und die Dynamik mit zunehmendem Alter langsam abnimmt.
Eine verringerte Melatonin-Konzentration in der Nacht sowie Störungen der Melatonin-Rhythmik werden mit Schlafstörungen, Schizophrenie, Fibromyalgie, Anorexia nervosa, Störungen der sexuellen Reifung in der Pubertät sowie malignen Tumoren in Verbindung gebracht.
Liegen dagegen relativ hohe Melatonin-Konzentrationen während des Tages vor, klagen die Patienten über depressive Zustände z. B. Winterdepression in den nördlichen Ländern.

Melatonin, im Allgemeinen als das Schlafhormon bekannt, hat eine besondere Stellung unter den Hormonen. Seine Sekretion unterliegt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus. Eine Zunahme der Sekretion beginnt mit der Dämmerung und erreicht die höchsten Werte in der Nacht zwischen 2 und 3 Uhr. Im physiologischen Zustand kann die Melatonin-Konzentration in dieser Zeit im Vergleich zu den Tageswerten auf mehr als das 10-fache ansteigen. Melatonin hat eine im Vergleich zu den Steroiden relativ hohe Wasserlöslichkeit (2 g/l). Es tritt im Speichel in einer Konzentration von ca. 1/3 der Serumkonzentration auf und weist eine stabile Korrelation sowohl im physiologischen Status als auch nach einer oralen Supplementierung auf

Die Melatonin-Synthese ist im Kindesalter deutlich erhöht und verbleibt auf diesem hohen Niveau bis zum Erreichen der Pubertät. In der Pubertät verschiebt sich häufig das circadiane Maximum um 2 bis 3 Stunden, was die nächtliche Aktivität der jungen Menschen erklären könnte. Im Erwachsenenalter kehrt die Sekretion meist in einen geregelten Rhythmus zurück, wobei die Konzentration und die Dynamik mit zunehmendem Alter langsam abnimmt.
Eine verringerte Melatonin-Konzentration in der Nacht sowie Störungen der Melatonin-Rhythmik werden mit Schlafstörungen, Schizophrenie, Fibromyalgie, Anorexia nervosa, Störungen der sexuellen Reifung in der Pubertät sowie malignen Tumoren in Verbindung gebracht.
Liegen dagegen relativ hohe Melatonin-Konzentrationen während des Tages vor, klagen die Patienten über depressive Zustände z. B. Winterdepression in den nördlichen Ländern.

Mittels dem Komplexbildner DMPS (2,3-Dimercapto-propan-1-Sulfonat) lassen sich im Organismus gespeicherte Schwermetalle (Hg, Pb, Cu, Ni, Sn und weitere) mobilisieren und im Urin nachweisen.

Metamizol zählt zu den Nicht-Opioidanalgetika. Es handelt sich dabei um ein Prodrug, das nach oraler oder parenterale Gabe zum aktiven Wirkstoff 4-Methylaminoantipyrin hydrolysiert wird.

Die Metanephrine als Abbauprodukte des Adrenalins spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (freies Metanephrin, freies Normetanephrin und freies Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar. Gegenüber Katecholaminen weisen freie Metanephrine im Plasma eine überlegene diagnostische Sensitivität und Spezifität auf. Derweilen können die Metanephrine leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Die Metanephrine als Abbauprodukte des Adrenalins spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (freies Metanephrin, freies Normetanephrin und freies Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar. Gegenüber Katecholaminen weisen freie Metanephrine im Plasma eine überlegene diagnostische Sensitivität und Spezifität auf. Derweilen können die Metanephrine leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Die Metanephrine als Abbauprodukte der Katecholamine spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (Metanephrin, Normetanephrin und Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar, welche später renal ausgeschieden werden. 

Katecholamine können leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Limitationen seit 01.07.2022:

Nur zur Bestätigung eines positiven Resultats von mindestens einem freien plasmatischen Metanephrin (Position 1563.00) oder wenn die Bestimmung der freien plasmatischen Metanephrine nicht machbar ist (präanalytische Probleme, usw.)

Methadon ist ein Heroinersatz und ein starkes Schmerzmittel. Es besitzt etwa äquivalente schmerzlindernde Wirkung wie Morphin. Die Applikationsformen für Methadon sind oral, subcutan, intramuskulär. Methadon wird zur Substitutionsbehandlung von Heroinabhängigen eingesetzt. Bei Patienten im Suchtmittelentzug kommen Dosen bis zu 180 mg pro Tag zur Anwendung, wogegen schon 50 mg oder weniger bei nicht-toleranten Erwachsenen zum Tode führen können. Bei Methadonüberdosierung kommt es zu Stupor, Atemdepression, feuchtkalter Haut, Hypotonie, Koma und Kreislaufkollaps.

Methadon wird intramuskulär als Analgetikum bzw. oral zur Erhaltungstherapie verabreicht. Die Droge wird nach oraler Einnahme rasch im Magen-Darm-Trakt absorbiert und gelangt in Leber, Lunge, Niere, Milz, Blutbahn und Urin. Die kumulative Wirkung von Methadon kann mit der Fähigkeit zur starken Bindung an Gewebsproteine erklärt werden. Methadon wird größtenteils durch Mono- und Di‑N‑Demethylierung abgebaut. Durch spontane Ringbildung der instabilen Verbindungen kommt es zur Bildung der Hauptmetaboliten, 2‑Ethyliden‑1,5‑dimethyl‑3,3‑diphenylpyrrolidin (EDDP) und 2‑Ethyl‑5‑methyl‑3,3‑diphenylpyrrolin (EMDP). Beide werden teilweise hydrolysiert und anschließend in Glucuronide überführt. Bei der Erhaltungstherapie kann der Anteil des unveränderten Methadons bei der Ausscheidung zwischen 5‑50% der Dosis betragen. Der Anteil des unverändert ausgeschiedenen Methadons ist abhängig vom pH-Wert des Urins sowie vom Urinvolumen, der Dosis und dem Stoffwechsel des Patienten.

Die Analyse dient zur Bestätigung eines unklaren, unerwarteten oder unplausiblen Screening-Resultates.

Informationen zum Methadon-Screening finden Sie hier.

Methämoglobin – zeitkritische Blutgasanalytik (BGA): aufgrund der äusserst geringen Probenstabilität und damit verbundenen möglichen präanalytischen Störgrössen, kann diese Analytik nicht aus normalem Probenmaterial durchgeführt werden. Eine detaillierte Anleitung für die Probenverarbeitung ist unter "Material" angegeben.

Das Methämoglobin enthält Eisen in III-wertiger Form (Hämiglobin) und kann daher O₂ nicht übertragen. Der physiologische Met-Hb-Gehalt des Blutes liegt unter 1.5% des Gesamthämoglobins. Ursachen einer Methämoglobinämie sind oft Medikamente oder toxische Substanzen. Klinische Symptome treten meist erst bei Meth-Hb-Werten über 40% des Gesamt-Hb auf.

Methicillin resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) ist ein Erreger, der unter bestimmten Voraussetzungen (z.B. Verletzung der Hautbarriere) Infektionen auslösen kann und aufgrund seiner Resistenzen gegenüber Antibiotika eine Gefahr für Patienten in diversen Gesundheitseinrichtungen darstellt. Die Methicillinresistenz enststeht durch Bildung eines Penicillinbindeproteins (PBP2a) mit Affinität zu β-Lactam-Antibiotika. Daher bestehen bei MRSA Parallelresistenzen gegen alle Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme. S. aureus gilt grundsätzlich als fakultativ-pathogenes Bakterium, welches die Oberflächen des Menschen kolonisiert ohne Symptome zu hervorzurufen. Etwa 20–30 % der Bevölkerung sind dauerhaft kolonisiert. Primärer Standort ist der Nasenvorhof, von dem aus der Rachen sowie andere Hautareale besiedelt werden können (z. B. die Leistenregion). Ziel des MRSA-Screenings ist es, asymptomatische MRSA-Träger zu identifizieren, um über die Basishygiene hinausgehende Hygiene- und Dekolonisierungsmassnahmen einzuleiten. Zahlreiche Studien belegen, dass die Implementation von MRSA-Screeningmassnahmen zu einer Senkung nosokomialer Infektionsraten führen.

Methotrexat (MTX) ist ein Folsäureantagonist und wird als Zytostatikum oder als Immunsuppressivum alleine oder in Kombination mit Cyclosporin A eingesetzt. Auch bei Autoimmunkrankheiten kann der Einsatz wirksam sein, z.B. bei schwerer Psoriasis. Als Antimetabolit blockiert Methotrexat durch seine hohen Affinität zur Dihydrofolatreduktase die Bildung von Thymidin und Purinen, was zur Nekrose der betroffenen Zellen führt.
Bei einer Überschreitung der oberen Grenze des therapeutischen Bereichs können schwerwiegende Toxizitäten entstehen. Je länger die Überschreitung, desto toxischer wird die Wirkung von MTX.  Deswegen ist ein Therapeutisches Drug Monitoring (TDM) umbedingt sinnvoll und Standard der Behandlung. Das Antidot bei schwerwiegenden Toxizitäten ist Leukovorin (Folsäure). Die Halbwertszeit von MTX beträgt 5-9 h.

Die Bestimmung der Methylmalonsäure ist indiziert zur Abklärung eines Vitamin B12 Mangels. Vorallem bei grenzwertigen Vitamin B12 Spiegeln zeigt eine Erhöhung der Methylmalonsäure als Erstes einen funktionellen Vitamin B12 Mangel an.

Ist folge MMA angewählt, wird bei Werten im Graubereich (zw. 100 bis 300 pmol/L) des Vitamin B12 automatisch die Methylmalonsäure gemessen;

Die Bestimmung der Methylmaolnsäure im Urin wird bei Kindern und Patienten mit einer Niereninsuffizienz oder chron. Nierenschaden zur Abklärung eines Vitamin B12 Mangels empfohlen.

Methylphenidat ist ein Psychoanaleptikum und wird zur Behandlung einer seit dem Kindesalter fortbestehenden Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) eingesetzt. Die Wirksamkeit von Methylphenidat bei der Behandlung von ADHS wurde in kontrollierten klinischen Studien an Kindern ab 6 Jahren dokumentiert. Ein Teil der Kinder, bei denen ADHS festgestellt wurde, haben die Symptome auch im Erwachsenenalter. Methylphenidat sollte als Teil eines umfassenden Therapieprogramms eingesetzt werden, wenn sich Verhaltensmassnahmen allein als unzureichend erwiesen haben. Ein umfassendes Therapieprogramm zur Behandlung von ADHS kann psychologische, erzieherische und soziale Massnahmen beinhalten.

mGluR5 Ak wurden in Patienten mit limbischer Enzephalitis mit und ohne Hodgkin's Lymphom gefunden.

Diagnostischer Marker für idiopathische Myositiden, besonders bei Verdacht auf eine Dermatomyositis. Selten können Mi-2 Antikörper auch bei einr Polymyositis nachgewiesen werden. Mi-2 Ak positive Myositis-Patienten haben meist einen relativ milden Verlauf mit guter Prognose.

Tetrazyklisches Antidepressivum. Hepatische Metabolisierung vorwiegend über das P450 Cytochrom CYP2D6. Die Halbwertszeit von Mianserin beträgt max 40h.

Midazolam gehört zu den Benzodiazepinen und weist angstlösende, beruhigende, schlaffördernde und krampflösende Eigenschaften auf. Es wird zur Bewältigung von Schlafstörungen, vor diagnostischen oder chirurgischen Eingriffen sowie zur Kontrolle von Krampfanfällen eingesetzt. Die Wirkung setzt rasch ein, ist jedoch von kurzer Dauer. Die Metabolisierung erfolgt über CYP3A4, weshalb mögliche Arzneimittelwechselwirkungen beachtet werden müssen.

Keine obligatorische Leistung der Obligatorischen Krankenpflegeversicherung (OKP)

Mirtazapin ist ein präsynaptischer Alpha2-Antagonist und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen eingesetzt. Durch die sedierende Wirkung wird die Einnahme am Abend meist bevorzugt.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Desmethylmirtazapin wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei primär involviertes P450 Cytochrom: CYP3A4, CYP1A2, CYP2D6. Die Halbwertszeit von Mirtazapin beträgt 20 - 40 h.

Die mittels iIF nachgewiesenen Mitochondrien Ak sind gegen verschiedene Mitochondrien Antigene (M1-M9) gerichtet und sind je nach Antigen mit verschiedenen Erkrankungen assoziiert. Am häufigsten sind jedoch die für die  primär biliäre Zirrhose (PBC) spezifischen M2 zu finden.

M2 Ak sind spezifisch für dei primär biliäre Zirrhose (PBC) und zählen zu deren Diagnosekriterien. Selten können sie auch bei Patienten mit entzündlich rheumatischen Erkankungen nachweisbar sein und es wird angenommen, dass diese ein erhöhtes Risiko haben zusätzlich eine PBC zu entwickeln.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine Harnwegsinfektion (HWI). Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Moclobemid ist ein reversibler Monoaminooxidase (MAO)-Hemmer und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen eingesetzt. MAO-Hemmer erhöhen den Serotoninspiegel durch Hemmung des Serotonin- und Noradrenalin-Abbaus durch die MAO.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Die hepatologische Metabolisierung erfolgt primär über P450 Cytochrom CYP2C19. Die Halbwertszeit von Moclobemid beträgt 4 h.

Molybdän ist ein essentielles Spurenelement und als Co-Faktor von Enzymen vorallem in Abbau von schwefelhaltigen Aminosäuren und heterozyklische Bausteine wie Purine und Pyrimidine involviert. Mangelzustände führen zu neuronalen Ausfällen und Tachykardie, begleitet von tiefen Harnsäurekonzentrationen im Serum und Urin, welche mit Molybdänsupplementierung korrigiert werden können. 

Das Profil beihnahltet folgende Analysen:

•  Anti-Neutrophile cytoplasmatische Ak (ANCA) inkl. Nachweis der spezifischen Zielantigene Myeloperoxidase (MPO) Ak und Proteinase (PR3) Ak
• Anti-Saccharomyces cerevisiae Ak (ASCA) IgA/IgG

Zum Therapeutischen Drug Monitoring beim Einsatz von Morphin. Keine Unterscheidung von Heroin möglich.

Zur Differenzierung von Heroin und Morphin muss die Opiate-Bestätigungsanalytik im Urin oder Serum angefordert werden.

Das Gen MPL (myeloproliferative leukemia virus oncogene) codiert für den Thrombopoetin Rezeptor, hat 12 Exons und liegt auf Chromosom 1p34. MPL spielt eine Schlüsselrolle als Wachstumsfaktor und für das Überleben von Megakaryozyten. Somatische Mutationen des MPL Gens sind selten und zumeist mit Myeloproliferativen Neoplasien (MPN) assoziiert. MPL W515L entsteht durch einen G zu T Austausch (1544 G>T) im Exon 10. MPL W515K entsteht durch einen TG zu AA Basenaustausch (1543_1544 TG>AA). MPL Mutationen entstehen in Stammzellen der myeloischen Zellreihen. Primär werden MPL Exon 10 Mutationen mit megakaryozytischer Proliferation assoziiert. Das Vorliegen einer MPL Mutation ist beweisend für eine MPN. MPL Exon 10 Mutationen sind selten bei Polycythämie vera (PV), treten zu etwa 3% bei einer essentiellen Thrombozythämie (ET) und zu 10% bei einer primären Myelofibrose (PMF) auf.

Das Mpox-Virus ist eine Unterart des Orthopoxvirus und wird vor allem bei engem Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen (Haut- oder Schleimhautkontakt durch infiziertes Sekret). Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 5 - 21 Tage. Mögliche Symptome sind: charakteristischer Hautausschlag mit einzelnen Läsionen (zuerst Bläschen, dann Pusteln und schliesslich Krusten), geschwollene Lymphknoten, Entzündungen in Genital- und Analregion, Fieber, Gliederschmeren und Erschöpfung. Die Ausprägung der Symptome ist individuell (teilweise tritt nur lokal begrenzt oder kein Hautausschlag auf).

Das Mumpsvirus wird durch Tröpfcheninfektion oder direkten Kontakt übertragen. Nach einer Inkubationsteit von 16-18 Tagen kommt es klassich zur Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Parotitis). Häufig kommt es im weiteren Verlauf zu einer Meningitis oder seltener Meningoenzephalitis.

Das Mumpsvirus wird durch Tröpfcheninfektion oder direkten Kontakt übertragen. Nach einer Inkubationsteit von 16-18 Tagen kommt es klassich zur Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Parotitis). Häufig kommt es im weiteren Verlauf zu einer Meningitis oder seltener Meningoenzephalitis.

Das Mumpsvirus wird durch Tröpfcheninfektion oder durch direkten Kontakt übertragen und vermehrt sich in den Epithelzellen des Nasen-Rachen-Raumes. Es folgt eine generalisierte Infektion mit schmerzhaften Entzündungen. Klassisch zeigt sich die ein- oder beidseitige Schwellung der Ohrspeicheldrüsen. Beim Mann kann es außerdem zu einer Infektion der Hoden kommen, die begleitet wird von ödematöser Anschwellung - Sterilität kann die Folge sein.

MuSK Ak sind spezifische für die Myasthenia gravis und in ca. 30-40% der Patienten mit negativen Acetylcholin-Rezeptor Ak zu finden. Patienten mit MuSK Ak haben häufiger schwere Verläufe als Patienten ohne. Die Höhe der Antikörper-Titer korrelieren mit der schwere der Verläufe.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Muskel-Spezifische Kinase (MuSK) Ak
Acetylcholin-Rezeptor Ak
Titin Ak

Mycobakterium lepra ist Erreger des Aussatzes (Lepra) mit typischen Hautläsionen. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt und mittels Hautbiopsie bestätigt. In Europa kommt die Krankheit praktisch gar nicht mehr vor.

Zu den Erregern des Mycobacterium tuberculosis-Komplex zählen 10 Spezies, wobei M. tuberculosis der häufigste Erreger der Tuberkulose beim Menschen ist. Bei einem grossen Anteil von Patientinnen und Patienten bestehen nach Infektion keine Beschwerden. Bei symptomatischer Erkrankung steht die Lungentuberkulose mit Husten mit oder ohne Auswurf im Vordergrund (selten blutiger Auswurf). Im Verlaufe einer Erkrankung kann es zu einer Streuung der Erreger in Organe kommen, insbesondere bei einem geschwächtem Immunsystem.

Zu den Erregern des Mycobacterium tuberculosis-Komplex zählen 10 Spezies, wobei M. tuberculosis der häufigste Erreger der Tuberkulose beim Menschen ist. Bei einem grossen Anteil von Patientinnen und Patienten bestehen nach Infektion keine Beschwerden. Bei symptomatischer Erkrankung steht die Lungentuberkulose mit Husten mit oder ohne Auswurf im Vordergrund (selten blutiger Auswurf). Im Verlaufe einer Erkrankung kann es zu einer Streuung der Erreger in Organe kommen, insbesondere bei einem geschwächtem Immunsystem.

Immunsuppressivum. Mycophenolat wird in Kombination mit Corticosteroiden und Cyclosporin A zur Prophylaxe von akuten Transplantatabstossungsreaktionen bei Patienten mit allogener Nieren-, Herz- oder Lebertransplantation eingesetzt.

Mycoplasma pneumoniae wird aerogen übertragen und ist der klassische Erreger der atypischen Pneumonie.

Mycoplasma pneumoniae wird aerogen übertragen und ist der klassische Erreger der atypischen Pneumonie. Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

M. hominis, U. urealyticum und U. parvum gelten als fakultativ pathogene Erreger und können auch bei Gesunden als Bestandteil der Normalflora im Urogenitaltrakt nachgewiesen werden. Mycoplasma genitalium ist nur mittels PCR nachweisbar. Der Erreger löst bei Männer akute / chronische Urethritis aus während bei Frauen häufig eine Zervititis festgestellt werden kann. Aufgrund der zunehmenden Resistenz von M. genitalum gegenüber Makrolid-Antibiotika wird bei einem positiven Resultat automatisch eine entsprechende Resistenzprüfung mittels PCR durchgeführt. Ureaplasma urealyticum kann bei Nachweis von hohen Keimzahlen bei Männern Ursache einer Urethritis sein. Ureaplasma parvum ist ein häufiger Besiedelungskeim - ein Zusammenhang mit urogenitalen Beschwerden ist nicht gesichert. Gemäss aktuellen Studien gibt der Nachweis von Mycoplasma hominis Hinweise auf eine bakterielle Vaginose.

Das MAG ist ein Transmembranprotein welches eine wichtige Rolle bei der Stabilisierung des Kontakts von Nervenzellen und der Bildung einer morphologisch intakten Myelinscheide spielt. MAG IgM sind in ca. 65-100% der Fälle bei Patienten mit einer IgM-Gammopathie-assoziierten Neuropathie, bei Patienten mit IgM-Paraproteinämie (7-50%) und bei Myelomen nachweisbar.

MOG Ak sind Autoantikörper gegen Myelinbestandteile. Die Bestimmung der Autoantikörper gegen MOG hat eine Bedeutung in der Diagnostik von erworbenen demyelinisierenden Erkrankungen des ZNS (z.B. Neuromyelitis Optica (NMO), Neuromyelitis optica Spektrumerkrankungen (NMOSD)). Sie wurden auch in Multiple Sklerose Patienten gefunden, jedoch ohne Spezifität und mit unklarer Bedeutung.

Indikationen:

• Verdacht auf Myeloproliferative Neoplasien (MNP)
• Verdacht auf Myelodysplastisches Syndrom (MDS)
• Verdacht auf Akute Myeloische Leukämie (AML)

Nur Montag bis Donnerstag. Probe sofort mit Antikoagulans mischen. Um die RNA-Qualität zu garantieren, muss das Material innerhalb 24 h im Labor eintreffen!

Mutationen & Rearrangements

Vollständige Gene (17): ASXL1, BCOR, CALR, CEBPA, ETV6, EZH2, IKZF1, NF1, PHF6, PRPF8, RB1, RUNX1, SH2B3, STAG2, TET2, TP53, ZRSR2 Hotspot Gene (23): ABL1, BRAF, CBL, CSF3R, DNMT3A, FLT3, GATA2, HRAS, IDH1, IDH2, JAK2, KIT, KRAS, MPL, MYD88, NPM1, NRAS, PTPN11, SETBP1, SF3B1, SRSF2, U2AF1, WT1 Insgesamt 325 Rearrangements mit folgenden Genen: ABL1, ALK, BCL2, BRAF, CCND1, CREBBP, EGFR, ETV6, FGFR1, FGFR2, FUS, HMGA2, JAK2, KMT2A (MLL), MECOM, MET, MLLT10, MLLT3, MYBL1, MYH11, NTRK3, NUP214, PDGFRA, PDGFRB, RARA, RBM15, RUNX1, TCF3, TFE3

Der Antikörper wird zusammen mit Proteinase-3 Ak und ANCA bei Verdacht auf eine systemische Vaskulitis bestimmt.
Die Myeloperoxidase ist das häufigste Antigen von p-ANCA. MPO Ak sind diagnostische Marker für die mikroskopische Polyangiitis und puaci-immune fokal nekrotisierende Glomerulonephritis. Die Antikörper können z.T. auch beim Goodpasture-Syndrom nachgewiesen werden. Selten findet man sie auch bei Granulomatose mit Polyangiitis, Eosinophiler Granulomatse mit Polyangiitis oder bei Panarteriitis nodosa.

Myoglobin ist einer der ersten Parameter, welche nach einem Myokardinfarkt über den Normalwert ansteigen. Der Anstieg beginnt innerhalb von weniger als 3 Stunden und erreicht nach 4 - 12 Stunden sein Maximum, wenn keine neue Schädigungen eintreten. Wegen der kurzen Halbwertszeit normalisieren sich erhöhte Werte schnell und so fällt das Myoglobin nach ca. 24 Stunden wieder in den Normalbereich zurück. 

Myogloblin ist nicht spezifisch für den Myokardinfarkt, da es nicht nur im Herz- sondern auch Skelettmuskel vorkommt. Erhöhte Werte finden sich auch bei Schock, Alkoholintoxikation und Myokarditis.

Diagnose und Verlaufsbeurteilung des Myokardinfarktes, von Skelettmuskelerkrankungen, Leistungsbeurteilung von Sportlern.

Normalerweise ist Myoglobin im Urin nicht nachweisbar. Das im Urin nachgewiesene Myoglobin stammt aus dem Skelettmuskel. Erhöhte Ausscheidung bei prärenaler Proteinurie, Skelettmuskelerkrankungen unterschiedlicher Genese und im Rahmen der sportmedizinischen Diagnostik während Leistungstests je nach Trainingszustand.

Diagnostik und Verlaufsbeurteilung von Skelettmuskelerkrankungen (z. B. Rhabdomyolyse) sowie im Bereich der Leistungsdiagnostik in der Sportmedizin.

Der Immunodot weist die Antikörper gegen Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, SRP, Mi-2, MDA-5, TIF1-γ, HMGCR, Ro52, SAE-1/2 und NXP-2 nach.

Die Myotone Dystrophie ist eine Form von Muskeldystrophie, eine Untergruppe der Muskelkrankheiten. Sie ist die häufigste Muskelkrankheit bei Erwachsenen. Die ersten Symptome treten meist im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter auf. Nach ihren Erstbeschreibern wird sie auch Steinert’sche oder Curschmann- Steinert’sche Krankheit (Curschmann-Steinert und PROMM) genannt. Wie die anderen Muskeldystrophien ist sie erblich.

Neben der häufig vorkommenden Myotonen Dystrophie Steinert oder Typ 1 gibt es noch die Form der proximalen Myotonen Myopathie (PROMM) oder Typ 2, die praktisch nur im Erwachsenenalter auftritt. Sie macht weniger myotone Symptome, eher Beckengürtelmuskeln und Hände, weniger stark das Gesicht betrifft und zu Muskelschmerzen führen kann.

Die genetische Ursache der Myotonen Dystrophie Steinert Typ 1 besteht in einer Vervielfältigung eines aus drei Genbausteinen (Basen) bestehenden Bereichs, des so genannten DM-Gens auf Chromosom 19. Bei der Vererbung der Genveränderung an die nachfolgende Generation kommt es zu einer weiteren Zunahme der Vervielfältigung und damit zur oben genannten Zunahme der Schwere des Krankheitsbildes.

Die Krankheit ist auf eine abnorme CTG-Expansion in der nicht-translatierenden Region des DMPK-Gens (19q13.3) zurückzuführen. Die Schwere der Erkrankung korreliert im Allgemeinen mit der Anzahl der DNA-Wiederholungen. Es können mehr als 2000 CTG-Wiederholungen gefunden werden. Die Expansion ist instabil, was die klinische Variabilität erklären könnte.

Sie ist die häufigste Muskeldystrophie bei Erwachsenen und ihre geschätzte Prävalenz reicht von 1/215.000 in Taiwan bis 1/5.500 in Kroatien. Sie scheint in der Region Saguenay-Lac-St-Jean in Quebec, Kanada, häufiger aufzutreten (1/600), was auf einen Gründereffekt schließen lässt. Die Krankheit tritt weltweit auf.