Die proteolytische Spaltung des Vorläufermoleküls Proinsulin resultiert in zwei Molekülen, Insulin und C‑Peptid. Beide werden in äquimolaren Mengen sekretiert und gelangen über die Pfortader in den Blutstrom. Da die Hälfte des Insulins, aber fast kein C‑Peptid in der Leber extrahiert wird, hat C‑Peptid eine längere Halbwertszeit (ca. 35 Minuten) als Insulin. Die Konzentration von C‑Peptid ist im peripheren Blutstrom fünf- bis zehnmal höher als die von Insulin, sie schwankt allerdings weniger.

C‑Peptid‑Bestimmungen können als Hilfe bei der Beurteilung einer Residualfunktion der β‑Zellen im frühen Stadium einer Diabetes mellitus Typ 1 Erkrankung sowie bei der DifferentialdDie Bestimmung von C‑Peptid, Insulin und Glukose dient als Hilfe bei der Differentialdiagnose einer Hypoglykämie (künstliche Hypoglykämie und durch Hyperinsulinismus verursachte Hypoglykämie) zur Sicherstellung geeigneter Patienten-Management- und Therapiemaßnahmen. C‑Peptid wird zur Bewertung der endogenen Insulinsekretion nüchtern basal sowie nach Stimulations- und Suppressionstests gemessen. 
Aufgrund der hohen Prävalenz von Antikörpern gegen endogenes Insulin, stellt die C‑Peptid-Konzentration bei Diabetikern unter Insulintherapie ein besseres Maß für die endogene pankreatische Insulinsekretion dar als die Insulinkonzentration selbst.iagnose einer latenten autoimmunen Diabetes bei Erwachsenen (LADA) und Typ 2 Diabetes dienen.

C‑reaktives Protein (CRP) ist das klassische Akute-Phase-Protein bei entzündlichen Reaktionen und wird in der Leber synthetisiert. CRP ist der empfindlichste aller Akute-Phase-Reaktanten und seine Konzentration steigt im Verlauf inflammatorischer Prozesse sehr schnell an. Durch komplexiertes CRP wird der klassische Weg des Komplementsystems aktiviert. CRP initiiert dann die Opsonierung und Phagozytose eingedrungener Zellen, aber seine Hauptaufgabe liegt in der Bindung und Detoxikation von endogenen toxischen Substanzen aus Gewebeschädigungen. Die CRP-Reaktion geht den klinischen Symptomen, auch dem Fieber, häufig voraus.

Bei Gesunden liegt das CRP als Spurenprotein in einer Konzentration bis zu 5 mg/L vor. Nach dem Beginn der Akute-Phase-Reaktion nimmt die CRP-Serumkonzentration rasch und stark zu. Bereits nach 6 bis 12 Stunden steigen die Werte an, der Spitzenwert wird innerhalb von 24 bis 48 Stunden erreicht. Spiegel über 100 mg/L werden mit starken Stimuli wie einem schweren Trauma oder einer schweren Infektion (Sepsis) assoziiert. Bei Patienten mit Lebererkrankungen ist die CRP-Antwort weniger deutlich.

Die Untersuchung dient der Unterscheidung des hereditären Angioödem Typ I und II. Beim Typ I wird von der Leber zu wenig C1-Inhibitor produziert, Betroffene haben also einen Mangel im Blut. Beim Typ II ist der C1-Inhibitor in genügenden Mengen vorhanden, hat aber eine eingeschränkte Funktion.

C1q-Ak sind stark assoziiert mit Immunkomplex-Erkrankungen. Sie gelten als diagnostische Marker beim hypokomplementämisch-urtikariellen Vaskulitis-Syndrom (HUVS) und spielen eine Rolle in der Differentialdiagnose von Glomerulonephritiden. Zudem sind sie häufig bei Patienten mit einem systemischen Lupus Erythematodes (SLE) zu finden und korrelieren mit Krankheitsaktivität und Nierenbeteiligung.

Immunkomplexe sind Antigen-Antikörper-Komplexe welche der raschen Elimination von Antigenen dienen. Steigen diese rasch an und werden nur ungenügend eliminiert, kann dies zu Ablagerungen in Organen und Entzündungsreaktionen führen. Zirkulierende Immunkomplexe findet man bei zahlreichen Erkrankungen. Die Bestimmung ist nur als Verlaufs- und Therapiekontrolle sinnvoll.

Die Analyse wird in der Schweiz nicht mehr angeboten!

Abklärung von Störungen des Komplementsystems. Eine Defizienz des Komplementfaktors C2 ist mit gehäuften bakteriellen Infektionen assoziiert. Ausserdem gehen Defizienzen von C2 sowie C1q mit einem erhöhten Risiko für eine systemischen Lupus erythematodes einher.

Die Aktivierung des Komplementsystems erfolgt auf einem klassischen und einem alternativen Weg. Beide münden in eine gemeinsame terminale Endstrecke. Da der Komplementfaktor C3 ein gemeinsamer Faktor beider Wege ist, lassen sich C3-Konzentration und -Abbauprodukte (einschließlich C3c) als Messgröße einer Aktivierung des Komplementsystems einsetzen.
Erniedrigte Werte sprechen für eine Aktivierung, eine zusätzliche Differenzierung kann durch die Bestimmung von C4 erfolgen. Ist C4 normal, liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit eine Aktivierung des alternativen Weges vor. Erniedrigte Werte werden bei einer Vielzahl von entzündlichen und infektiösen Erkrankungen beobachtet. Primäre Ursachen sind systemischer Lupus erythematodes (SLE), rheumatoide Arthritis, subakute bakterielle Endocarditis, Virämie, parasitäre Infektionen oder bakterielle Sepsis. Ein starker Abfall von C3 ist bei Patienten mit partieller Lipodystrophie oder membranproliferativer Glomerulonephritis feststellbar, wenn die Patienten den C3‑Nephritisfaktor aufweisen.

Immunkomplexe sind Antigen-Antikörper-Komplexe welche der raschen Elimination von Antigenen dienen. Steigen diese rasch an und werden nur ungenügend Eliminiert, kann dies zu Ablagerungen in Organen und Entzündungsreaktionen führen. Zirkulierende Immunkomplexe findet man bei zahlreichen Erkrankungen. Die Bestimmung ist nur als Verlaufs- und Therapiekontrolle sinnvoll

Das Komplementsystem kann über den klassischen und den alternativen Weg aktiviert werden. Der Komplementfaktor C4 nimmt auf dem klassischen Weg an der Aktivierung teil. Ein Abfall von C4 kommt häufig vor, ein vollständiges Fehlen von C4 selten. Verminderte Konzentrationen oder vollständiges Fehlen von C4 treten bei Immunkomplexkrankheiten, systemischem Lupus erythematodes (SLE), Autoimmun-Thyreoiditis und juveniler Dermatomyositis auf. Der Beginn von SLE bei Patienten mit C4‑Mangelzuständen lässt sich oft sehr früh feststellen und die Krankheit verläuft leichter als bei Patienten mit normalem Komplement. Infektionen wie die bakterielle und virale Meningitis, Streptokokken- und Staphylokokken-Sepsis sowie Pneumonie sind mit einem C4-Abfall verbunden.

Die Analyse wird in der Schweiz nicht mehr angeboten!

Abklärung von Störungen des Komplementsystems, speziell des „Membran Attack System“

CA 125 wird in einem hohen Prozentsatz von Ovarialtumoren epithelialen Ursprungs gefunden. Erhöhte Werte werden mitunter bei verschiedenen gutartigen gynäkologischen Erkrankungen wie z.B. Ovarialzysten und Endometriose. Geringfügige Erhöhungen dieses Markers können sowohl in der Frühphase der Schwangerschaft als auch bei verschiedenen benignen Erkrankungen (Pankreatitis, Zirrhose, Hepatitis, benigne gastrointestinale Erkrankungen, Niereninsuffizienz u.a.) vorkommen. Obwohl die höchsten CA 125-Werte bei Patientinnen mit Ovarialkarzinom gemessen werden, finden sich erhöhte CA 125-Werte ebenfalls bei malignen Tumoren des Endometriums, der Brust, des Gastrointestinaltraktes sowie bei verschiedenen anderen malignen Erkrankungen.

Die Überexpression von CA 15‑3 spielt eine wichtige Rolle beim Epithel-Mesenchym-Übergang, einem wichtigen, komplexen Phänomen, das die Progression der Krebserkrankung bestimmt. CA 15‑3-Spiegel haben sich als Prognosefaktor für das krankheitsfreie und das Gesamtüberleben bei Brustkrebs vom Luminal-B-Typ erwiesen.

CA 19‑9 ist ein Biomarker, der neben verschiedenen Diagnosemethoden in erster Linie bei der Versorgung von Patienten mit Pankreaskarzinom verwendet wird. Bei verschiedenen gastrointestinalen Erkrankungen, wie Pankreaskarzinom, kolorektalem Karzinom, Magenkarzinom, hepatocellulärem Karzinom (HCC) und Cholangiokarzinom, finden sich häufig erhöhte Werte im Blut der Patienten.

Daten, welche die Verwendung von CA 19‑9 beim Screening auf Tumoren unterstützen, liegen noch nicht vor. Hinzukommt, dass etwa 6 % der Bevölkerung die Blutgruppenkonstellation Lewis a/b ohne die reaktive Determinante CA 19‑9 haben und damit CA 19‑9 selbst bei vorhandenem Tumor nicht freisetzen. Diese Tatsache ist bei der Interpretation der Befunde zu berücksichtigen.

Zu nicht malignen Erkrankungen, die mit einer Erhöhung des CA 19‑9-Werts verbunden sind, gehört der posthepatische Ikterus.

Der CA 19-9 Werte einer Patientenprobe kann in Abhängigkeit vom verwendeten Testverfahren unterschiedlich hoch gemessen werden. CA 19-9-Werte, die mit unterschiedlichen Testverfahren ermittelt wurden, können nicht miteinander verglichen werden und Ursache für medizinische Fehlinterpretationen sein.

Das Tumor-assoziierte Glykoprotein (TAG) 72, auch als CA 72‑4 bekannt, ist ein hochmolekulares Mucinprotein (ca. 200‑400 kD), das an der Oberfläche zahlreicher Krebszellen, wie bei Magenkarzinom, Ovarialkarzinom, Mammakarzinom, kolorektalem Karzinom und Pankreaskarzinom, auftritt. Erhöhte Serumwerte treten vorwiegend bei Patienten mit Magenkarzinom auf, können jedoch auch bei bestimmten benignen Erkrankungen wie Pneumonie, Pankreatitis, Leberzirrhose und Ovarialzysten vorliegen.

Einer der wichtigsten Vorteile von CA 72‑4 ist dessen Fähigkeit, zwischen malignen und nicht malignen Magen‑ und Ovarialerkrankungen zu unterscheiden.

Beim Magenkarzinom beträgt die diagnostische Sensitivität von CA 72‑4 33 %. Hauptindikation für CA 72‑4 ist die Behandlungs‑ und Verlaufskontrolle von Patienten mit Magen‑ und Ovarialkarzinom. Im postoperativen Verlauf normalisieren sich die CA 72‑4-Werte und bleiben in Fällen ohne Resttumor im Normbereich.

Beim Ovarialkarzinom wird die diagnostische Sensitivität mit 47‑76 % angegeben. Insbesondere beim muzinösen Ovarialkarzinom ist die diagnostische Sensitivität von CA 72‑4 höher als die von CA 125.

Cabaser® ist zur Behandlung zweiter Wahl bzw. als «Second-line»-Therapie bei Parkinson-Krankheit angezeigt, wenn die Behandlung mit einem Dopaminagonisten in Betracht gezogen wird, und eine therapeutische Alternative, wie z.B. eine Nicht-Ergotaminverbindung, nicht vertragen oder nicht darauf angesprochen wird. Entweder als Monotherapie oder als adjuvante Therapie zusätzlich zu Levodopa plus einem Dopa-Decarboxylasehemmer.

Dostinex® wird sofern medizinisch indiziert, fürs primäre bez. sekundäre Abstillen eingesetzt, sowie bei hyperprolaktinämischen Störungen wie:

• Dysfunktionen, die mit Hyperprolaktinämie assoziiert sind: Amenorrhoe, Oligomenorrhoe, Anovulation und Galactorrhoe;
• Prolaktin-sezernierende Hypophysenadenome (Mikroprolaktinome)
• idiopathisch
• Syndrom der leeren Sella

Caeruloplasmin wird in der Leber synthetisiert und enthält pro Molekül 6-8 zweiwertige Kupferionen. In der Serumprotein-Elektrophorese wandert es in der α2-Globulin-Fraktion. Es ist das Transportprotein für Kupfer. Daneben wirkt es enzymatisch als Ferrooxidase sowie als Akute-Phase-Protein. 

Humanes Calcitonin (hCT) ist ein aus 32 Aminosäuren bestehendes saures Peptidhormon mit einer Molekülmasse von 3418 Da, das hauptsächlich von den parafollikulären C-Zellen der Schilddrüse sekretiert wird. Es wird in der Leber und den Nieren verstoffwechselt und durch den Serumspiegel von Kalzium reguliert. Physiologisch wirkt hCT auf die Metabolisierung von Kalzium und Phosphor. Es hemmt die Knochenresorption um bei erhöhtem Kalziumbedarf (z.B. während Schwangerschaft, Stillzeit und Wachstum) einem Knochenschwund vorzubeugen.

Tumormarker für das medulläre Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom).

Postoperative Verlaufskontrolle nach Thyreoidektomie infolge eines medullären Schilddrüsenkarzinoms (MTC).

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Ausserhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.

Der Calciumspiegel und damit die körpereigene Calciummenge wirddurch Parathormon (PTH), Calcitonin und Vitamin D gesteuert. Ein Ungleichgewicht zwischen diesen Modulatoren führt zu veränderten Calciumspiegeln im Organismus und Serum. Erhöhte Serum-PTH- oder - Vitamin-D-Konzentrationen werden in der Regel mit Hypercalcämie assoziiert. Erhöhte Serumcalciumspiegel sind auch bei multiplem Myelom und anderen Neoplasmen zu beobachten. Eine Hypocalcämie kann z.B. bei Hypoparathyroidismus, Nephrose und Pankreatitis beobachtet werden.

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Außerhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Außerhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.

Calcium liegt im Blutplasma zu etwa 50% als freies ionisiertes Ca²⁺, zu etwa 35% proteingebunden (hauptsächlich Albumin) und zu etwa 15% komplexgebunden (Bikarbonat, Laktat u. a.) vor.

Calprotectin gehört zur Familie der Calcium-bindenden S100-Proteine und steigt als Folge entzündlicher Prozesse bei rheumatoider Arthritis im Blut an. Dabei wird Calprotectin vorwiegend von Zellen am Ort der Entzündung produziert und freigesetzt. Die Präanalytik zur Bestimmung von Calprotectin ist besonders entscheidend um eine korrekte Interpretation zur Aktivität der rheumatoiden Arthritis zu ermöglichen.

Zur Diagnostik/Verlaufskontrolle entzündlicher Darmerkrankungen erfolgt die Bestimmung des Calprotectins im Nativstuhl.

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) handelt es sich um chronische Erkrankungen, zu denen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn gehören. Die damit einhergehenden Symptome sind chronische oder rezidivierende Episoden von Abdominalschmerz und Diarrhö. Die klinischen Manifestationen von CED sind nicht spezifisch und die Symptome ähneln anderen nicht organischen Erkrankungen wie z. B. dem Reizdarmsyndrom (RDS), die endoskopisch abgeklärt werden müssen. Die nicht-invasive Messung von fäkalem Calprotectin hat sich als hilfreiches Screening-Instrument für die Differenzierung zwischen CED und RDS durchgesetzt. Calprotectin ist ein Heterokomplex und macht über 60% des Gesamtproteins im Cytosol der Neutrophilen aus, die im Rahmen der inflammatorischen Antwort in die Darmschleimhaut eindringen. Die Konzentration von Calprotectin im Stuhl ist repräsentativ für die Anzahl der vorhandenen Neutrophilen und stellt einen Indikator für die Schwere der Darmentzündung dar. Patienten mit CED schwanken zwischen der aktiven (inflammatorischen) und inaktiven Phase der Krankheit. Diese Phasen müssen bei der Interpretation der Ergebnisse des Tests auf fäkales Calprotectin berücksichtigt werden. Andere Darmerkrankungen wie z. B. Magen-Darm-Infektion und Kolorektalkarzinom können mit erhöhten Konzentrationen von Calprotectin einhergehen. Eine Diagnose auf aktive CED sollte daher nur in Verbindung mit anderen diagnostischen Tests und unter Berücksichtigung des klinischen Gesamtzustands des Patienten gestellt werden. Fäkales Calprotectin ist ein Indikator für die Gegenwart von Neutrophilen im Stuhl und ist nicht spezifisch für CED.

Der Nachweis von Antikörpern (IgG + IgA) gegen Campylobacter jejuni wird im Rahmen von Campylobacter-Folgeerkrankungen (reaktive Arthritis, GBM) empfohlen.

Candida ghören zu den Sprosspilzen. C. albicans ist einer der wichtigsten Erreger von opportunistischen Sprosspilzinfektionen. Man findet sie auch bei gesunden Menschen in geringen Konzentrationen ohne pathologenetische Bedeutung. Abhängig von der Grunderkrankung des Patienten verursacht C. albicans mukokutane und tiefe, systemische Mykosen.

Die Analyse dient der Bestätigung eines positiven Resultates eines Screenings im Urin

Informationen zum Cannabinoid-Screening im Urin finden Sie hier.

Cannabinoide sind eine komplexe Mischung psychoaktiver Substanzen aus der Hanfpflanze und kommen als Marihuana oder Haschisch vor. Marihuana wird aus der Blüte der Hanfpflanze gewonnen, Haschisch aus Harzen, die von der Pflanze abgeschabt werden. Das wichtigste Cannabinoid ist Tetrahydrocannabinol (THC). Zusätzlich zum THC enthält Cannabis ungefähr 400 Substanzen, die sich beim Rauchen in über 2000 aufteilen. Im Urin wird Cannabis hauptsächlich als THC-Carbonsäure ausgeschieden, das 5 bis 40% der im Urin gefundenen Metaboliten ausmacht.

Carbamazepin gehört zu den klassischen Antikonvulsiva bez. Antiepileptika und wird in erster Linie zur Behandlung von fokalen Epilepsien, diab. Neuropathien sowie als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen und als Stimmungsstabilisierer eingesetzt.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Carbamazepin-10,11-epoxid wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Dies kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP3A4 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Carbamazepin beträgt 10 - 20 h. Der Metabolit ist ebenfalls biologisch aktiv und trägt zum Nebeneffektenprofil bei.

Thyreostatikum

Die Hauptindikationen für die CEA-Bestimmungen sind die Verlaufskontrolle bei kolorektalem Karzinom, die Erkennung von Rezidiven nach Therapie bzw. chirurgischer Resektion und die Hilfestellung bei der Bestimmung des Stadiums und der Beurteilung von Metastasen. Leichte bis mässige CEA‑Erhöhungen finden sich auch bei benignen Erkrankungen des Darms, des Pankreas, der Leber und der Lunge (z.B. Leberzirrhose, chronische Hepatitis, Pankreatitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn). Auch das Rauchen kann zu erhöhten CEA-Werten führen. Für das Krebs‑ Screening der Allgemeinbevölkerung werden CEA-Bestimmungen nicht empfohlen.

Ein höhertitriger Nachweis dieser Antikörper ist mit einem erhöhten Risiko rezidivierender Thrombosen, rezidivierender Aborte und Thrombopenien verbunden. Die resultierenden Syndrome werden als primäres Anti-Phospholipid-Syndrom oder als sekundäres Anti-Phospholipid-Syndrom bei Kollagenosen beschrieben. 

Cariprazin ist ein in neueres atypisches Antipsychotikum (AAP; Piperazin) zur Behandlung von Shizophrenie bei Erwachsenen. Cariprazin hat ein spezifisches Rezeptorprofil als D₃- und D₂-Partialagonist mit bevorzugter Bindung zum D₃-Rezeptor. Cariprazin verbessert Negativsymptome und zeigt mögliche Wirkungen auf die Kognition bei Schizophrenie. Primär iverstoffwechselt wird es vom Cytochrom (CYP) P450 Isoenzym CYP3A4 und in geringerem Masse von CYP2D6. Der Metabolit wird nicht bestimmt.

Die quantitative Bestimmung von CDT wird zur Diagnostik des chronischen Alkoholmissbrauchs angewendet.

Der längerfristige kontinuierliche Konsum von Alkohol mit einer Trinkmenge ab 60–80 g reinem Alkohol täglich stört die Glykosilierung von Transferrin. Es resultiert der Anstieg von Transferrin-Isoformen, denen ein oder zwei N-Glykane (z.B. Disialo-Tf, Monosialo-Tf und Asialo-TF) fehlen. Diese, mit dem chronischen Alkoholismus in Beziehung stehende Formen, werden kollektiv Carbohydrate-deficient transferrin (CDT) genannt.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zum Alkoholkonsum und die Möglichkeiten zur Bestimmung im Labor!

Cenobamat ist ein Antiepileptikum und wird als Zusatztherapie fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei erwachsenen Patienten mit Epilepsie, die trotz einer vorangegangenen Behandlung mit mindestens 2 antiepileptischen Arzneimitteln nicht ausreichend kontrolliert sind - angewendet.

Cenobamat wird weitgehend metabolisiert.primär über eine Glucuronidierung durch UGT2B7 und UGT2B4.Des weitern wird Cenobamat über CYP2E1, CYP2A6, CYP2B6 und in geringem Masse über CYP2C19 und CYP3A4/5 verstoffwechselt.

Certolizumab ist ein rekombinanter Antikörper, der sich gegen den Tumornekrosefaktor Alpha richtet und zur Behandlung von Rheumatoider Arthritis und Psoriasis zugelassen ist.

Die Analytik dient als Hilfsmittel bei dem therapeutischen Drugmonitoring (TDM).

Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm)

Hymenolepis nana (Zwergbandwurm)

Taenia saginata (Rinderbandwurm)

Taenia solium (Schweinebandwurm)

Chemogramm klein enthält:
ALAT, alkalische Phosphatase (AP), ASAT, Bilirubin gesamt, Calcium, Cholesterin gesamt, CK, Ferritin, GGT, Glucose nüchtern, Harnsäure, Harnstoff, Kalium, Kreatinin, Natrium, Pankreas-Amylase, Phosphat, Protein gesamt, Triglyceride

Chemogramm erweitert (gross) enthält:
Chemogramm klein inkl. Lipase, LDH, HDL-/Non-HDL- und LDL-Cholesterin, Albumin

Das Chikungunya Virus gehört zu den Togaviren und ist in zahlreichen afrikanischen Ländern, Südost-Asien, Mittel- und Südamerika verbreitet. Die Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt über Stechmücken der Gattung Aedes. Nach einer Inkubationszeit von 3-12 Tagen kommt es zu akut auftretendem hohem Fieber, Kopfschmerz, Myalgien, sowie Polyarthralgien monatelang persistieren können. Die Erkrankung verläuft in der Regel selbstlimitierend.

Chlamydien sind gram-negative, intrazelluläre Bakterien. Mit dem Chlamydia spp. Test werden Antikörper gegen folgende Spezies nachgewiesen:

Chlamydophila (früher Chlamydia) pneumoniae: Übertragung durch Tröpfcheninfektionen. C. pneumoniae verursacht meist leicht verlaufende Infektionen der Respirationsorgane (selten atypische Pneumonie).

Chlamydia trachomatis: Gehören weltweit zu den häufigsten sexuell übertragbaren Bakterien. Während die Infektion bei Frauen häufig symptomlos verläuft, kommt es beim Mann gelegentlich zu einer Entzündung der Harnröhre mit wässrigem Ausfluss. Durch Schmierinfektionen kann eine Übertragung aufs Auge stattfinden und eine Konjunktivitis auslösen.

Chlamydophila (früher Chlamydia) psittaci: C. psittaci wird durch die Inhalation von erregerhaltigem Staub oder durch Schmierinfektion von Vögeln/Säugetieren übertragen. Die Krankheit zeichnet sich durch fieberhafte Pneumonien und systemische Manifestationen aus.

Infektionen mit Chlamydia trachomatis gehören weltweit zu den häufigsten sexuell übertragbaren Bakterien. Während die Infektion bei Frauen häufig symptomlos verläuft, kommt es beim Mann gelegentlich zu einer Entzündung der Harnröhre mit wässrigem Ausfluss. Durch Schmierinfektionen kann Chlamydia trachomatis auch auf die Augen übertragen werden und eine Konjunktivitis auslösen. Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Infektionen mit Chlamydia trachomatis gehören weltweit zu den häufigsten sexuell übertragbaren Bakterien. Während die Infektion bei Frauen häufig symptomlos verläuft, kommt es beim Mann gelegentlich zu einer Entzündung der Harnröhre mit wässrigem Ausfluss. Durch Schmierinfektionen kann Chlamydia trachomatis auch auf die Augen übertragen werden und eine Konjunktivitis auslösen.

Chlamydophila pneumoniae wird aerogen übertragen und verursacht meist leicht verlaufende Infektionen der Respirationsorgane (selten atypische Pneumonie). Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Chlamydophila pneumoniae wird aerogen übertragen und verursacht meist leicht verlaufende Infektionen der Respirationsorgane (selten atypische Pneumonie).

C. psittaci wird durch die Inhalation von erregerhaltigem Staub oder durch Schmierinfektion von Vögeln/Säugetieren übertragen. Die Krankheit zeichnet sich durch fieberhafte Pneumonien und systemische Manifestationen aus.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden. Chlorid ist das wichtigste extrazelluläre Anion und reguliert das Gleichgewicht der extrazellulären Flüssigkeitsverteilung. Wie bei den anderen Ionen werden auch erniedrigte Chloridspiegel durch eine verminderte Aufnahme mit der Nahrung, anhaltendes Erbrechen, eine verringerte Nierenresorption sowie einige Formen von Azidose und Alkalose ausgelöst. Erhöhte Chloridwerte treten bei Dehydratation, Nierenversagen, einigen Formen von Azidose, starker enteraler oder parenteraler Chloridaufnahme und Salicylatvergiftungen auf. Die Urinausscheidung von Natrium, Kalium und Chlorid schwankt beträchtlich je nach Nahrungsaufnahme.

Klassisches Antipsychotikum/Neuroleptikum (KAP; Thioxanthen)

Cholesterin ist ein Steroid mit einer sekundären Hydroxylgruppe in C3-Stellung. Es wird in vielen Geweben, besonders aber in der Leber und der Darmwand synthetisiert. Etwa drei Viertel des Cholesterins entstehen durch Neusynthese und ein Viertel durch die Nahrungsaufnahme. Die Cholesterinbestimmungen dienen als Screening auf ein atherogenes Risiko und zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten mit erhöhtem Cholesterin sowie für Lipid- und Lipoproteinstoffwechselstörungen.

Beinhaltet die Analysen:

• Cholesterin
• HDL-Cholesterin

Die Cholinesterase (Pseudocholinesterase oder Cholinesterase II) kommt in der Leber, dem Pankreas, dem Herz, dem Serum und der weißen Hirnsubstanz vor. 
Die Serumcholinesterase dient als Indikator für eine mögliche Insektizidvergiftung und wird als ein Index der Leberfunktion gemessen. In einem präoperativen Screening dient die Cholinesterase zur Erkennung von Patienten mit atypischen Formen des Enzyms und damit zur Vermeidung einer verlängerten Apnoe, verursacht durch langsamen Abbau des Muskelrelaxans.

Chrom existiert hauptsächlich in zwei Valenzzuständen. Das trivalente Chrom(III) ist ein essentielles Spurenelement und stark in den Glukose- und Lipidmetabolismus involviert. Es gibt bestätigte Fälle, in welchen ein abnormaler Glukosemetabolismus mit Chrom-Supplementierung korrigiert werden konnte. Das sechsvalente Chrom(VI) ist toxisch. Chrom(VI) wird in der Regel jedoch kaum oral aufgenommen, jedoch besteht die Gefahr der Inhalation bei bestimmten Berufsgruppen.

Da Chrom mit Eisen um Bindungsstellen am Transferrin konkurriert ist die regelmässige Abklärung auf Mangelzustände insbesondere bei Hämochromatose gegeben. In der Regel wird aber nach zu hohen Konzentrationen durch Umweltbelastung gesucht. 

Chromogranin A (CgA) ist ein saures, hydrophiles Protein von 49 kDa, welches in den chromaffinen Granula neuroendokriner Zellen anzutreffen ist und der Familie der Granine angehört. CgA ist als Tumormarker zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung neuroendokriner Tumoren i.e. Phäochromozytome sowie hormonell aktive Tumoren des Gastrointestinaltraktes indiziert.

Blutentnahme im nüchternen Zustand (> 8 h Nahrungskarenz).

Unter einer Behandlung mit Protonenpumpenhemmern (PPI) können die Werte für Chromogranin A ansteigen. Daher wird empfohlen, die Behandlung mit PPI vor Bestimmung des CgA für mindestens zwei Wochen zu unterbrechen.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Hepatitis-Bs Antigen (HBsAg)

Hepatitis-Bc (HBc) Ak

Hepatitis-Bs Ak

Hepatitis-C Virus (HCV) Ak

Citalopram gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt nach Therapiestart meist mit mehreren Wochen Verzögerung ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Desmethylcitalopram wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involviertes P450 Cytochrom: CYP2C19. Die Halbwertszeit von Citalopram beträgt 36 h.

Citrat hemmt die Bildung von Calciumoxalat-Steinen und in somit ein wichtiger inhibierender Faktor der Steinleiden der ableitenden Harnwege. Citrat wird in Form von Citronensäure-haltigen Nahrungsmittel aufgenommen, die Ausscheidung hingegen wird weitestgehend über die Säure-Base-Homöostase beeinflusst. Bei niedrigem pH wird die Menge an resorbierbarem Citrat erhöht und es kann zu einer deutlichen Hypocitraturie kommen. Weitere Ursache sind Thiazid-Diuretika, Niereninsuffizienz und erhöhter Kochsalzkonsum.

Zur Differenzierung unklar erhöhter Gesamt-CK-Aktivitäten. Mittels CK-Elektrophorese können nebst den drei Isoenzymen CK-MM- CK-MB und CK-BB auch atypische Varianten der Creatinkinase mit verlängerter Halbwertszeit und daraus folgender Anreicherung im Blut erkannt werden (Makro-CK I, Makro-CK 2).

• CK-MM: entstammt der Skelettmuskulatur und ist erhöht bei Skelettmuskelerkrankungen oder nach schwerer körperlicher Arbeit
• CK-MB: entstammt der Herzmuskulatur und ist erhöht bei Schädigungen des Myokards 
• CK-BB: enstammt dem zentralen Nervensystem und ist erhöht bei neurologischen Erkrankungen, myeloproliferativen Erkrankungen u.a.
• Makro-CK-I: an Immunglobuline gebundene CK (ohne Krankheitswert)
• Makro-CK II (= CK-MiMi): mitochondriale CK, assoziiert mit Tumoren, Leberzirrhose u.a.

Clobazam wird zur Therapie von allen Formen der Angst und deren funktionelle Manifestationen mit Ausnahme panischer Störungen eingesetzt. Zusätzlich wird Clobazam auch bei chronischen Formen der Epilepsie des Erwachsenen als Zusatzmedikation zur antikonvulsiven Basistherapie eingesetzt. Bei Kindern und des Jugendlichen wird Clobazam bei Ängstlichkeit  sowie bei chronischen Formen der Epilepsie des Kindes als Zusatzmedikation zur antikonvulsiven Basistherapie zur Therapie verwendet.

Clobazam wird hepatisch über CYP3A4 und CYP2C19 metabolisiert. Bei Personen mit langsamem CYP2C19-Metabolismus ist die Metabolit (Desmethyl-Clobazam) - Plasmakonzentration fünfmal höher als bei Personen mit schnellem Metabolismus.

Trizyklisches Antidepressivum

Clonazepin ist ein Benzodiazepin der langen Wirkdauer-Klasse, auch als Antiepileptikum verwendet. Indiziert zur Therapie bei Angst-und Panikattacken, Spannungszuständen, akut paranoiden Episoden, oder Epilepsien. Es ist von einem hohen Risiko einer möglichen Abhängigkeit auszugehen, deshalb sollte das Medikament zeitlich möglichst nur begrenzt eingesetzt werden, mit Ausschleichschema beim Absetzen..

Wird die physiologische Darmflora gestört (z.B. durch Antibiotika) kommt es zu einer Ausbreitung von C. difficile im Darmtrakt. Krankheitsauslösend wirken dabei die vom Erreger produzierten Toxine (Entertoxin A und Cytotoxin B), welche die Darmzellen schädigen. Die Symptome reichen von einer leichten Diarrhö bis hin zu einer pseudomembranösen Kolitis.

Neuroleptikum

Clozapin gehört zu den atypischen Antipsychotika (AAP; Dibenzodiazepin) und wird in erster Linie zur Behandlung von therapieresisteter Schizophrenie eingesetzt. Mögliche Toxizität: Agranulozytose und Myokarditis.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Norclozapin (N-Desmethylclozapin) wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Dies kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Im Clozapin- Metabolismus involvierte P450 Cytochrome: CYP1A2 (30%), CYP3A4 (22%), CYP2C19 (24%), CYP2C9 (12%) und CYP2D6 (6%). Die Halbwertszeit von Clozapin beträgt 12 - 16 h.

Es sind viele Interaktionen bekannt die Clozapin-Spiegel beeinflussen können. CYP1A2 Inhibitoren wie Koffein oder Fluvoxamin erhöhen Clozapin-Spiegel. CYP1A2 & CYP3A4 Induktoren wie z.B. Rauchen, Rifampicin, Dexamethason oder Johanniskrautpräparate erniedrigen Clozapinspiegel. Bei Infektionen ist mit einem deutlichen Anstieg der Spiegel von Clozapin zu rechnen und vermehrten damit verbundenen Nebenwirkungen.

Serologischer Marker für sporadische Einschlusskörpermyositis.

Cobalt ist ein essentielles Spurenelement, mit der bisher einzig bekannten Funktion als integraler Bestandteil des Vitamin B12 (Cobalamin). Während die Versorgung mit Cobalt in aller Regel gegeben ist, kann es in Spezialfällen zu einer Intoxikation kommen, was mit der Cobaltkonzentration im Blut und Urin überprüft werden kann.

In unserer Umwelt befindet sich Cobalt vorallem in Farben, Keramiken und Gläser. Zuweilen befindet sich Cobalt auch in Multivitamintabletten. Berufsmässige Exposition ist bei Arbeiten mit Kupfer- und Nickelverbindungen zu erwarten. Insbesondere bei Arbeiten mit Schmelzen der genannten Verbindungen besteht die Gefahr der Aufnahme einer toxisch hohen Menge Cobalt über die Atemluft. Träger von Prothesen können erhöhte Konzentrationen von Cobalt und anderen Spurenelementen aufweisen, was auch auf eine Abstossung oder starke Abnutzung der Prothese hinweisen kann.

Kokain, ein in den Blättern der Cocapflanze vorkommendes Naturprodukt, ist ein potentes Stimulans des Zentralnervensystems (ZNS) sowie ein Lokalanästhetikum. Pharmakologisch sind seine Wirkungen identisch mit denen von Amphetaminen (ebenfalls ZNS-Stimulatoren), obgleich Kokain eine kürzere Wirkdauer hat. Kokainkonsum führt zu Euphorie, gesteigertem Selbstvertrauen und einem Gefühl erhöhter Leistungsfähigkeit. Diese psychischen Wirkungen sind mit einer Steigerung der Pulsfrequenz, Erweiterung der Pupillen, Fieber, Tremor und Schwitzen verbunden. Der “Absturz” nach einem Kokainrausch ist massiv und verläuft über Reizbarkeit, Mattigkeit und dem Wunsch nach weiterem Drogenkonsum bis zu Beklemmungsgefühl, Halluzinationen und Paranoia.

Kokain, ein in den Blättern der Cocapflanze vorkommendes Naturprodukt, ist ein potentes Stimulans des Zentralnervensystems (ZNS) sowie ein Lokalanästhetikum. Pharmakologisch sind seine Wirkungen identisch mit denen von Amphetaminen (ebenfalls ZNS-Stimulatoren), obgleich Kokain eine kürzere Wirkdauer hat. Kokainkonsum führt zu Euphorie, gesteigertem Selbstvertrauen und einem Gefühl erhöhter Leistungsfähigkeit. Diese psychischen Wirkungen sind mit einer Steigerung der Pulsfrequenz, Erweiterung der Pupillen, Fieber, Tremor und Schwitzen verbunden. Der “Absturz” nach einem Kokainrausch ist massiv und verläuft über Reizbarkeit, Mattigkeit und dem Wunsch nach weiterem Drogenkonsum bis zu Beklemmungsgefühl, Halluzinationen und Paranoia.

Indikation bei Verdacht auf Coenzym Q10 Mangel. 
Fettstoffwechselstörungen werden bevorzugt mit Statinen behandelt, die die HMG-CoA-Reduktase hemmen, aber auch die Synthese von Coenzym Q10. Muskelschmerzen treten dabei als Nebenwirkung häufig auf. Das mögliche Coenzym-Q10-Defizit kann mit dem Verzehr von fettem Fisch, Leber, Nüssen oder Hülsenfrüchten ausgeglichen werden. Wenn durch ernährungsbedingte Massnahmen keine Schmerzreduktion auftritt, scheint die Substitution mit Coenzym Q10 sinnvoll zu sein.

Reserveantibiotikum

Arginin-Vasopressin (AVP), auch Antidiuretisches Hormon (ADH), ist ein wichtiger Regulator des Wassergleichgewichts, besitzt hämodynamische Wirkung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regelung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, wo es die individuelle Stressantwort reflektiert. AVP wird in den hypothalamischen Kernen als Prohormon (proAVP) synthetisiert und darauf in den Hypophysenhinterlappen transportiert und sekretiert. Durch Proteolyse von proAVP werden äquimolar die drei proAVP-Spaltprodukte AVP, Neurphysin II und Copeptin (C-terminales Spaltprodukt von proAVP) gebildet. Hyperosmolalität und Verminderung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens stimulieren die AVP-Sekretion und analog auch die Sekretion Copeptin.

Aufgrund der geringen Stabilität von AVP in diagnostischen Proben, wird die Bestimmung von Copeptin als Surrogat-Marker für AVP bevorzugt.

Die Messung von Copeptin ist sinnvoll bei allen Krankheiten, die mit einer Störung der AVP-Ausschüttung bzw. mit Elektrolytstörungen verbunden sind. Hauptindikationen für die Copeptin-Bestimmung sind daher die Differenzialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms und die Differenzialdiagnose von Hyponaträmie (z. B. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)).

Neuere Studien haben gezeigt, dass es für die Diagnose Cushing-Syndrom vorteilhafter ist, mehrere Cortisolmessungen mit Speichelproben durchzuführen als freies Cortisol im Urin nachzuweisen. Die Bestimmung von Cortisol nachts im Speichel ist besonders vorteilhaft bei Kindern, Patienten in psychiatrischer Behandlung und Personen, bei denen Stressfaktoren die Nebennierenrinde beeinflussen könnten und dadurch erhöhte Steroidkonzentrationen auftreten.

Zum Erfassen einer primären Nebenniereninsuffizienz ist der 250 mg-Synactentest geeignet. Von einigen Autoren wird zum Erfassen der sekundären Nebenniereninsuffzienz der 1 mg(sog. «low dose»-)Synacthentest empfohlen, da eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz durch einen zu starken ACTH-Stimulus überdeckt und verpasst werden kann.

Testdurchführung:

1. Blutentnahme basal (0 min) zw. 08:00 und 10:00 Uhr.
2. langsame intravenöse Gabe von 0,25 mg (=250 μg) Synacthen®
3. Blutentnahme nach 30 min (zwischenzeitliche Abnahme nach 30 min  für die Interpretation der Ergebnisse ggf. hilfreich)
4. Blutentnahme nach 60 min

Der Test wird morgens zwischen 8.00 und 10.00 Uhr beim nüchternen Patienten durchgeführt. Glukokortikosteroide sollten am Morgen vor dem Test nicht eingenommen werden, auch auf die vorabendliche Einnahme länger wirksamer Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) sollte verzichtet werden.

Cortisol (Hydrocortison) ist quantitativ das grösste Glukokortikoidprodukt der Nebennierenrinde. Der Hauptgrund für eine Cortisol-Bestimmung ist die Diagnose eines Cushing-Syndroms (CS), das durch die Cortisol-Überproduktion verursacht wird, für die Diagnose eines Morbus Addison, dessen Ursache eine mangelnde Steroidausscheidung aus den Nebennieren ist, und zur Therapieüberwachung (z.B. Dexamethason-Suppressionstest bei Cushing-Syndrom und Hormon-Substitutionstherapie bei Morbus Addison). Erhöhte Serumspiegel können bei Stressreaktionen, psychiatrischen Erkrankungen, Adipositas, Diabetes, Alkoholismus und Schwangerschaft nachgewiesen werden, was wiederum zu Diagnoseproblemen bei Patienten mit Cushing-Syndrom führen kann. Niedrige Cortisol-Spiegel findet man bei Patienten mit seltenen Enzymdefekten der Nebennierenrinde und nach lang andauerndem Stress. Normalerweise findet die grösste Cortisol-Ausschüttung in der zweiten Nachthälfte statt, wobei das meiste Cortisol am frühen Morgen produziert wird. Demzufolge geht der Cortisol-Spiegel während des Tages zurück und ist in der ersten Nachthälfte am niedrigsten.

Die Bestimmung des freien Cortisols im 24-Stunden-Urin ist eine zuverlässige Methode zum Nachweis eines Hypercortisolismus.

Das freie Cortisol im Urin ist beim Cushing-Syndrom (Nebennierenadenom, -karzinom) ebenso erhöht wie bei ektoper ACTH-Produktion und beim Morbus Cushing (ACTH-produzierendes Hypophysenadenom).

Durch Gabe des starken synthetischen Glukokortikoids Dexamethason wird die Cortisol-Ausschüttung der Nebenniere normalerweise supprimiert.

Fällt der Cortisolspiegel durch das Dexamethason nicht ab, erhärtet dies den Verdacht auf einen entkoppelte/ autonome Cortisolproduktion (Cushing-Syndrom).

Für die Durchführung des Testes soll eine basale Cortisolbestimmung am Morgen stattfinden. Am Abend um ca 23:00 wird 1 mg Dexamethason verabreicht und am nächsten Tag um 08:00 wird das Cortisol nach Dexamethason bestummen. Ein Abfall um mehr als 50% oder um unter 50 nmol/L schliesst ein Cushing mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. Eine grenzwertige oder fehlende Suppression weist auf das Vorhandensein eines (subklinischen) Cushing-Syndroms hin und muss weiter abgeklärt werden.

C. diphtheriae infiziert die Schleimhaut von Tonsillen, Pharynx, Nase und Konjunktiva (seltener auch Wunden und Hautläsionen). Die Erreger produzieren ein Toxin, welches lokal die Zellen schädigt und dabei eine entzündliche Reaktion auslöst. Durch die Entzündung kommt es zu einer Ansammlung eines grauweisslichen Exsudates (bestehend aus Fibrin, abgestorbenen Granulozyten und nekrotischen Epithelzellen). Spätfolgen wie Gewebedegeneration in Organen oder Lähmungen der Kopfnerven können nach Abklingen der akuten Infektion auftreten.

Nachweis der passiven und aktiven Aufnahme von Tabakrauch (Cotinin ist ein stabiler Metabolit des Nikotins). 

Die Halbwertszeit von Cotinin beträgt ca. 7-40 Stunden. Daher ist diese Untersuchung der direkten Nikotinbestimmung zum Nachweis der aktiven oder passiven Aufnahme von Tabakrauch überlegen. Cotinin ist ein Hauptmetabolit des Nikotins und kann somit als spezifischer Nikotinmarker verwendet werden.

Die Bestimmung von Cotinin, dem Hauptmetaboliten des Nicotins, dient dazu, aktiven Tabakkonsum nachzuweisen und somit zwischen Rauchern und Nichtrauchern zu unterscheiden.

Marker für Tabakkonsum. Nachweis des Aktiv- oder Passivrauchens. Die Aufnahme von Nicotin kann durch den Nachweis der Ausscheidung des Metaboliten Cotinin im Urin durchgeführt werden.

C. burnetii wird hauptsächlich durch Inhalation von infektiösem Staub, durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren oder bei der Verarbeitung von Fleisch und anderen tierischen Produkten übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 2-3 Wochen, kann aber nach starker Exposition auch kürzer ausfallen. Ca. die Hälfte der Infektionen verlaufen sehr milde bis ganz asymptomatisch. Bei der akuten Infektion kann es nach initialem Fiebr, Schüttelfrost, Muskelschmerzen und ausgeprägten Stirnkopfschmerzen zu einer interstitiellen Pneumonie oder Hepatitis kommen. Lediglich etwa 1% aller Infektionen werden chronisch.

Die Creatinkinase (CK) ist ein in vier verschiedenen Formen auftretendes dimerisches Enzym: Mitochondrien-Isoenzym, cytosolisches Isoenzym CK‑MM (Skelettmuskeltyp), CK‑BB (Gehirntyp) und CK‑MB (Myokardtyp). Die Bestimmung der Aktivität von CK und CK‑Isoenzymen dient zur Diagnose und Verlaufskontrolle von Myokardinfarkt und Myopathien wie der progressiven Muskeldystrophie Typ Duchenne.

Indikationen:
• Herzmuskelerkrankungen: akuter Myokardinfarkt, Verlaufskontrolle des Myokardinfarkts, Kontrolle einer Thrombolysetherapie, Myokarditis
• Skelettmuskelerkrankungen: progressive Muskeldystrophie, Myositis, Polymyositis, Dermatomyositis, Rhabdomyolyse (Crush-Syndrom), Polytrauma, Alkoholintoxikation

Creatin-Kinase (CK) ist ein dimeres Enzym, welches in vier unterschiedlichen Formen auftritt: einem mitochondrialen Isoenzym sowie den zytosolischen Isoenzymen CK‑MM (muscle type), CK‑BB (brain type) und CK‑MB (muscle-brain type). Das Isoenzym MB (muscle-brain) der Creatininkinase ist herzmuskelspezifisch und dient als zusätzlicher Parameter bei der Abklärung des Herkunftortes einer erhöhten Gesamt-CK.

Die Übertragung von Cryptosporidien erfolgt fäkal-oral über kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser. Bei immunkompetenten Personen führen Cryptosporidien zu milden, selbstlimitierenden Erkrankungen mit Durchfall - besonders bei Kindern. Bei immundefizienten Personen (z.B. AIDS-Patienten) kann sich ein chronischer Krankheitsverlauf mit schweren Diarrhöen entwickeln.

Der Test dient als Ergänzung zum ANA-Screening zum Aussschluss von häufig Auftretenden Autoantikörpern von Kollagenosen.

Der Screen beinhaltet Antikörper gegen folgende Antigene: U1RNP (RNP70, A, C), SS-A(Ro60), SS-A(Ro52), SS-B(La), Centromere B, Scl-70, Jo-1, Fibrillarin, RNA Polymerase III, Ribosomale P-Proteine, PM-Scl, PCNA, Mi-2, Sm und dsDNA

Nachweis des Chemokins CXCL13 im Liquor von Patienten mit V.a. Enzephalitis, insbesondere bei Neuroborreliose (und Neurolues).
CXCL13 ist ein chemotaktisches Zytokin (= Chemokin), das als Botenstoff von Monozyten, MΦ und dendritischen Zellen gebildet wird und eine wichtige Rolle beim Anlocken von Lymphozyten im Liquor spielt.
Hohe CXCL13-Konzentrationen im Liquor sind häufig bei (akuten) Neuroborreliosen, aber auch bei anderen entzündlichen ZNS-Erkrankungen (wie z.B. Neurosyphilis, HIV-Meningitis, Streptokokken-Infektion, Toxoplasmose und MS oder CLL). Der Test wird deshalb zur Bestätigung oder Abklärung (Diagnosesicherung) einer Neuroborreliose (oder Neurolues) durchgeführt.
Da während/nach einer erfolgreichen Therapie die CXCL13-Konzentration im Liquor schnell wieder absinkt, kann der Test auch zur Verlaufskontrolle nach Therapie eingesetzt werden.

Cyclophosphamid ist ein Zytostatika und wird als Chemotherapeutikum eingesetzt.

Immunsuppressivum

Cystatin C wird von allen kernhaltigen Zellen in einer konstanten Rate produziert. Diese Rate bleibt beim Menschen während des gesamten Lebens erstaunlich konstant. Die Eliminierung aus dem Kreislauf erfolgt fast ausschließlich über die glomeruläre Filtration. Aus diesem Grund ist die Serumkonzentration von Cystatin C von Muskelmasse und Geschlecht unabhängig. Zwischen dem 1. und 50. Lebensjahr besteht eine geringe Abhängigkeit zwischen der Cystatin C-Konzentration und dem Alter; bei gesunden Probanden nimmt die Konzentration von Cystatin C ab dem 50. Lebensjahr mit zunehmendem Alter zu. Deshalb wurde Cystatin C in Plasma und Serum als empfindlicherer Marker für die GFR bei Kindern und Erwachsenen vorgeschlagen.

Die Zystinurie ist ein erblicher Defekt der renalen Tubuli, bei dem die Rückresorption von Zystin (dem Homodimer der Aminosäure Zystin) beeinträchtigt und die Urinausscheidung erhöht ist und sich Zystinsteine im Harntrakt bilden können. Symptome können Nierenkoliken, Harnwegsinfekte oder als Folge auch chronische Nierenerkrankungen sein. Zur Diagnose wird die Zystinausscheidung im Urin gemessen. Die Therapie der Wahl ist eine Alkalisierung des Urins und eine erhöhte Trinkmenge.

Die Prävalenz der Zystinurie zeigt große ethnische und geographische Unterschiede und reicht von 1:2.500 in der Population libyscher Juden bis zu 1:100.000 in Schweden. Global wird die mittlere Prävalenz auf 1:7.000 geschätzt.

Die Zystinurie entwickelt sich in allen Altersstufen, aber Nierenkoliken durch Zystinsteine treten in der Regel in den ersten beiden Lebensjahrzehnten auf, mit einem mittleren Erkrankungsalter von 15 Jahren. Die Krankheit nimmt bei Männern einen eher aggressiveren Verlauf, und Nierensteine vor dem Alter von drei Jahren sind bei Knaben häufiger. Das Lebenszeitrisiko für die Bildung von Steinen beträgt bei dieser Krankheit mehr als 50 %. In mehr als 75 % der Fälle ist die Urolithiasis beidseitig. Die Rezidivrate liegt über 60 %, bei männlichen Patienten ist sie noch höher. Es wurde gezeigt, dass das Zystin im Urin die Bildung von Kalziumsteinen fördert. Niereninsuffizienz ist ungewöhnlich.

Ursache der Zystinurie sind Mutationen in den Genen SLC3A1 (2p21) und SLC7A9 (19q13.11). Beide Gene werden im proximalem Tubulus der Niere und im Darmtrakt exprimiert. Sie kodieren für Untereinheiten des trans-epithelialen Transporters der dibasischen Aminosäuren Zystin, Ornithin, Lysin und Arginin. Ein Transporter-Mangel führt zur Anhäufung von Zystin im Urin der renalen Tubuli mit nachfolgender Präzipitation und Bildung von Zystinkristallen oder -steinen. Die Patienten werden nach genetischen Kriterien klassifiziert: Die Typ A- und die Typ B-Zystinurie ist mit Mutationen in beiden Allelen des SLC3A1-Gens bzw. des SLC7A9-Gens assoziiert. Heterozygote mit einer Mutation in nur 1 SLC3A1-Allel sind nicht betroffen, während Heterozygote mit einer Mutation im SLC7A9-Gen eine moderat gesteigerte Urinausscheidung von Zystin und dibasischen Aminosäuren zeigen, sowie ein im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Nierensteinen.

Die Diagnose basiert auf der körperlichen Untersuchung, dem Nachweis von Zystinsteinen und der Messung der Zystinausscheidung im Urin, das bei Kindern und Kleinkindern auf das Urinkreatinin normiert werden kann. Patienten scheiden im Urin mehr als 300-400 mg/L Zystin aus. Die Ultraschalluntersuchung der Niere ist die Methode der Wahl zum Nachweis von Steinen und für Verlaufskontrollen. Die molekulargenetische Analyse kann die Diagnose bestätigen.

Cystische Fibrose (CF) ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, wobei eine Dysfunktionen des sekretorischen Epithels aller exokrinen Drüsen zu multiplen sekundären Organpathologien führt.

• Zweithäufigste autosomal-rezessive Erbkrankheit der weissen (kaukasischen) Bevölkerung.
•  Inzidenz in Europa und Nordamerika: 1:1600 - 1:2500 (asiatische Population: 1:100‘000, afrikanisch-amerikanische Bevölkerung: 1:17‘000)
• Ca. 4% gesunde heterozygote Träger in Nordamerika und 5% in Europa.
• Bei 1 unter 400 bzw. 1 unter 600 Paaren besteht die Wahrscheinlichkeit, dass beide Partner ein gesundes und ein mutiertes CFTR-Gen besitzen.

In den meisten Fällen verläuft eine CMV-Infektion asymptomatisch oder mit milden unspezifischen Symptomen. Bei Neugeborenen oder immunsupprimierten Personen ist jedoch mit Komplikationen zu rechnen wie z.B. Pneumonie, Hepatosplenomegalie, Enzephalitis, Colitis und Retinitis (zusätzlich geistige und körperliche Behinderungen bei pränataler Infektion).

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation zu CMV und Schwangerschaft!

Das Cytomegalovirus ist ein Herpesvirus, welches durch Kontakt mit infektiösen Körperflüssigkeiten übertragen werden kann. Die Inkubationszeit bis zum Auftreten erster Symptome beträgt 4-6 Wochen. Häufig verläuft die Krankheit beim Immunkompetenten Patienten asymptomatisch oder mit milden Symptomen. Die Infektion mit CMV kann bei Neugeborenen oder Personen mit Immundefekt/unter immunsuppressiver Therapie zu Komplikationen mit Schädigungen verschiedener Organsysteme führen.

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation zu CMV und Schwangerschaft!

Das Cytomegalovirus ist ein Herpesvirus, welches durch Kontakt mit infektiösen Körperflüssigkeiten übertragen werden kann. Die Inkubationszeit bis zum Auftreten erster Symptome beträgt 4-6 Wochen. Häufig verläuft die Krankheit beim Immunkompetenten Patienten asymptomatisch oder mit milden Symptomen. Die Infektion mit CMV kann bei Neugeborenen oder Personen mit Immundefekt/unter immunsuppressiver Therapie zu Komplikationen mit Schädigungen verschiedener Organsysteme führen.

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