Paliperidon (9-OH Risperidon) gehört zu den atypischen Antipsychotika bez. Neuroleptika und wird in erster Linie zur Behandlung von Schizophrenie sowie bei akuten manischen Episoden bei bipolaren affektiven Störungen eingesetzt. Atypische Antipsychotika haben ein geringeres Risiko für das Auftreten eines extrapyramidalmotorischen Syndroms (EPMS) sowie Prolaktinerhöhungen und sind den klassischen Präparaten bei Therapieresistenz in der Wirkung überlegen.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Paliperidon wird vorwiegend renal ausgeschieden und hepatisch nur minimal metabolisiert. Die Halbwertszeit von Paliperidon beträgt 17 - 23 h.

Paliperidon-Spiegel werden massgeblich durch Valproat und Carbamazepin beeinflusst, sowie durch Pharmaka wie Metoclopramid.

Die α‑Amylasen (1,4‑α‑D‑Glucanohydrolasen, EC 3.2.1.1) katalysieren den hydrolytischen Abbau von polymeren Kohlenhydraten wie Amylose, Amylopektin und Glykogen durch Spaltung von 1,4‑α‑glycosidischen Bindungen. Bei Poly- und Oligosacchariden werden immer mehrere glykosidische Bindungen gleichzeitig hydrolisiert. Man unterscheidet zwei Typen von α‑Amylasen, den Pankreas-Typ (P‑Typ) und den Speicheldrüsentyp (S‑Typ). Während der P‑Typ praktisch ausschließlich dem Pankreas und damit organspezifisch zugeordnet werden kann, ist der S‑Typ unterschiedlicher Herkunft. Außer in den Speicheldrüsen kann er in Tränen, Schweiß, Muttermilch, Amnion-Flüssigkeit, Lungen, Hoden und im Epithel der Eileiter vorkommen.

Enzymatische Bestimmungen haben aufgrund der wenig spezifischen klinischen Symptomatik von Pankreaserkrankungen einen hohen Stellenwert in der Pankreasdiagnostik. Deshalb ist die Bestimmung der Pankreas-spezifischen α‑Amylase anstelle der Gesamt-α‑Amylase von Vorteil. Die Bestimmung der Pankreas-α‑Amylase eignet sich zur Diagnose und Verlaufskontrolle der akuten Pankreatitis und von akuten Schüben der chronischen Pankreatitis. Die diagnostische Aussage der Pankreas-α‑Amylase ist in klinischer Sensitivität und Spezifität der Lipase als anerkannt Pankreas-spezifischem Enzym vergleichbar.

Bei der pankreatischen Elastase handelt es sich um ein von der Bauchspeicheldrüse gebildetes Verdauungsenzym. Tiefe Werte im Stuhl geben Hinweis auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz.

Inselzell-Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (80-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1 Diabetes wieder ab.

Die Analyse dient der Abklärung zur Überdosierung oder Intoxikation mit dem Analgetikum

Die Parainfluenzavirus 1-3 KBR wird nicht mehr angeboten.

Bei Verdacht auf eine Infektion mit Parainfluenzavirus 1-3 empfehlen wir allenfalls den Direktnachweis mittels PCR.

Die Hauptaufgabe des Parathormons (PTH) besteht in der Erhöhung des Serumkalziumspiegels durch Stimulation der Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen sowie dessen Resorption im distalen Tubulus der Nieren. Im proximalen Tubulus stimuliert PTH die Synthese von Calcitriol, was wiederum die intestinale Resorption von Kalzium erhöht und eine endokrine Rückkopplung für die Sezernierung von PTH aus den Nebenschilddrüsen auslöst. PTH senkt außerdem die renale Resorption von Phosphat im proximalen Tubulus und somit das Serumphosphat.

Das PTH wird intraoperativ bei der Adenomresektion der Nebenschilddrüsen bei primärem Hyperparathyreodismus, sekundärem Hyperparathyreodismus im Fall einer Niereninsuffizienz sowie bei tertiärem Hyperparathyreodismus nach einer Nierentransplantation eingesetzt. Da PTH eine Halbwertszeit von 3‑5 Minuten hat, kann der Chirurg aufgrund eines signifikanten Abfalls des PTH-Spiegels nach der Resektion einer bzw. mehrerer abnormaler Drüsen beurteilen, ob die Resektion vollständig war und das gesamte hyperfunktionierende parathyroide Gewebe entfernt worden ist.

Parietalzell Ak werden in ca. 90% bei chronisch atrophischer Gastritis gefunden und nehmen im Verlauf der Erkrankung ab (zunehmender Verlust der Parietalzellen). Bei der perniziösen Anämie werden die Parietalzell Ak häufig zusammen mit Intrinsic Faktor Ak gefunden.

Die Analyse wird nicht mehr angeboten.

Paroxetin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt meist mit mehreren Wochen Verzögerung nach Therapiestart ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Involviertes P450 Cytochrom in der hepatischen Metabolisierung: CYP2D6. Es wird kein Metabolit bestimmt.

Der Nachweis von Parvovirus B19 IgG + IgM ist indiziert bei Verdacht auf Ringelröteln (Erythema infectiosum), Arthritis, Athralgie, transiente Anämie, aplastische Krisen. Abklärung des Immunstatus während der Schwangerschaft (Hydrops fetalis).

Parvovirus B19 ist Erreger der Ringelröteln (Erythema infectiosum), einer klassischen Kinderkrankheit, welche in der Regel ohne weitere Komplikationen verläuft. Jedoch konnte man Infektionen mit Parvovirus B19 in den letzten Jahren auch mit schwereren Verläufen wie Arthritis, Arthralgie, transiente Anämie, aplastische Krisen in Zusammenhang bringen. In diesen Fällen persistiert das Virus häufig über längere Zeit im Blut oder in bestimmten Geweben. Bei schwangeren Frauen ohne Immunschutz kann eine Infektion mit Parvovirus B19 zu Spontanaborten, Totgeburten oder Hydrops fetalis führen.

Anti-PCNA sind seltene Antikörper welche in Patienten mit systemischem Lupus Erythematodes gefunden wurden. Jedoch gelten sie als sehr spezifisch und wurden mit Nierenbeteiligung und ZNS-Manifestationen assoziiert.

Perampanel ist ein Antiepileptikum. Perampanel wird primär über das CYP P450 Isoenzym 3A4 metabolisiert.

Pethidin ist ein Opioid (Phenylpiperidinderivat) und wird zur Behandlung von starken Schmerzen eingesetzt. Es hat eine kurze Wirkdauer und führt überdosiert zu folgenden unerwünschten Wirkungen: zentrale Störungen, Dämpfung, Krämpfe, Atemdepression, Übelkeit, tiefer Blutdruck und Verstopfung. In Kombination mit MAO-Hemmern kann ein lebensgefährliches Serotoninsyndrom auftreten.

Beim PFA-Test wird die Zeit vom Testbeginn bis zum Verschluss der Membranöffnung und wird als Verschlusszeit angegeben. Sie ist ein Indikator für die Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten. Verlängerte Verschlusszeiten weisen auf eine eingeschränkte Thrombozytenfunktion hin, verkürzte Verschlusszeiten zeigen eine erhöhte Aktivierung der Thrombozyten an.

Der Test wird erst ab einer Thrombozytenzahl >100 G/L durchgeführt.

Antiepileptikum

Antiepileptikum. Totales Phenytoin.

88% des körpereigenen Phosphors befindet sich in den Knochen als Calciumphosphat in Form des Apatits Ca²⁺[Ca₃(PO₄)₂]₃^2- . Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel der Kohlenhydrate beteiligt und in physiologisch wichtigen Substanzen wie Phospholipiden, Nukleinsäuren und ATP enthalten. Im Blut liegt Phosphor als anorganisches Phosphat und organisch gebundene Phosphorsäure vor. Der geringe Anteil des extrazellulären organischen Phosphors besteht fast ausschließlich aus Phospholipiden.

Der Phosphatgehalt des Blutes steht ungefähr im Verhältnis 6:10 zum Calciumgehalt des Blutes. Ein Anstieg des Phosphorspiegels verursacht einen Abfall des Calciumspiegels. Dieser Mechanismus wird durch eine Wechselwirkung zwischen Parathormon und Vitamin D beeinflusst. Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation und Niereninsuffizienz mit verminderter glomerulärer Phosphatfiltration führen zu Hyperphosphatämie. Eine Hypophosphatämie findet man bei Rachitis, Hyperparathyreoidismus und dem Fanconi-Syndrom.

88% des körpereigenen Phosphors befindet sich in den Knochen als Calciumphosphat in Form des Apatits Ca²⁺[Ca₃(PO₄)₂]₃^2- . Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel der Kohlenhydrate beteiligt und in physiologisch wichtigen Substanzen wie Phospholipiden, Nukleinsäuren und ATP enthalten. Im Blut liegt Phosphor als anorganisches Phosphat und organisch gebundene Phosphorsäure vor. Der geringe Anteil des extrazellulären organischen Phosphors besteht fast ausschließlich aus Phospholipiden.

(Malassezia furfur)

Der Phospholipase A2-Rezeptor wird in den Glomeruli der Niere exprimiert. Anti-PLA2-Rezeptor Ak sind spezifisch für die idiopathische membranöse Glomerulonephritis (IMN) und korrelieren mit der Krankheitsaktivität.

Die Angina Plaut-Vincent äussert sich durch einseitig auftretende Halsschmerzen mit Schluckbeschwerden. Im Verlauf bildet sich meist ein schmerzloses, einseitiges Geschwür an der Gaumenmandel und es kommt zur Bildung eines grün-gräulichen Belags. Die Infektion wir ausgelöst durch Spirochäten (Treponema vincenti) in Kombination mit anaerober Mischflora (Fusobakterien).

Bei einem normal funktionierenden Immunsystem bleibt eine Infektion mit P. jirovecii klinisch inapparent. Eine Erkrankung tritt vor allem bei Patienten auf, welche einen Defekt in der zellulären Immunabwehr aufweisen (z.B. AIDS). Die daraus folgende Pneumonie präsentiert sich mit trockenem Husten und zunehmender Dyspnoe.

Pneumokokken werden durch Tröpfchen beim Niesen, Sprechen oder Husten übertragen und können verschiedene Krankheiten auslösen. Dazu gehören Mittelohrentzündung, Lungenentzündung und Meningitis.

Polioviren gehören zur Gattung der Enteroviren und waren vor Einführung der Impfung weltweit verbreitet. Die Übertragung findet hauptsächlich fäkal-oral statt. Der Wildvirus Typ 2 gilt seit 2015 als ausgerottet.

Koproporphyrin I
Koproporphyrin III
Protoporphyrin

Uroporphyrin
Heptacarboxyporphyrin
Koproporphyrin I
Koproporphyrin III
Hexacarboxyporphyrin
Pentacarboxyporphyrin

Präalbumin ist ein in den Hepatozyten synthetisiertes tryptophanreiches Protein mit der Molmasse 55000 Da. Seine Funktion besteht in Bindung und Transport des niedermolekularen retinolbindenden Proteins (Molmasse unter 21000 Da), wodurch dessen glomeruläre Filtration verhindert wird. 30‑50% des zirkulierenden Präalbumins sind mit dem retinolbindenden Protein komplexiert. Es bindet und transportiert außerdem Thyroxin (T4), doch ist seine Affinität zu diesem Hormon geringer als die des thyroxinbindenden Globulins.

Präalbumin hat eine kurze Halbwertszeit von ca. 2 Tagen. Dementsprechend bewirken hepatozelluläre Syntheseinsuffizienzen durch akute Leberschädigungen oder Proteinmangelernährung sehr rasch eine Verminderung der Präalbuminkonzentration im Serum. Es wurde publiziert, dass Präalbumin als negativer Akute-Phase-Reaktant agiert. Seine Konzentration nimmt bei akuten Entzündungen sehr schnell ab.

Im Rahmen des Ersttrimester-Tests (1.TT) kann das Präeklampsie (PE) - Risiko <37 SSW bestimmt werden. Dazu wird zusätzlich der Biomarker placental-growth factor (PlGF) gemessen, und mit mütterlichen Risikofaktoren, sowie den optionalem Angaben des mütterlichen Blutdrucks und Werte einer Doppler-Sonographie der Arteriae uterinae in einem Algorithmus der FMF London im Programm Fast Screen pre I Plus das Präeklampsie-Risiko <37 SSW berechnet.

Falls keine Risikoberechnung gewünscht wird, kann auch nur der Biomarker PlGF (ohne Risikoberechnung) angefordert werden. Dazu braucht es keine weiteren Angaben.

Falls kein Ersttrimester-Test gewünscht ist, aber ein Präeklampsie-Screening, sind Ultraschalldaten (SSL, und NT, US Datum) sowie die anamnestischen Angaben zur Mutter (Gewicht, Grösse, Ethnizität, Rucherstatus, Diabetesstatus, Parität etc.) zur Berechnung des PE-Risikos notwendig.

Bei einem PE-Risiko <37 SSW >1:100 ist gemäss ASPRE Studie eine niedrig-dosierte Aspirin-Therapie indiziert (sptäestens ab SSW 16, bis SSW 34).

Pregabalin ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Antiepileptika, der zur Behandlung von Nervenschmerzen, einer Epilepsie und generalisierten Angststörungen eingesetzt wird. Die Effekte beruhen auf der Senkung der neuronalen Erregbarkeit.

Die Kapseln werden in der Regel zwei- bis dreimal täglich unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Benommenheit, Schläfrigkeit und Kopfschmerzen. Da Pregabalin unverändert über die Nieren ausgeschieden wird, hat es ein tiefes Potential für pharmakokinetische Arzneimittel-Wechselwirkungen.

Pregnenolon wird aus Cholesterol durch Hydroxylierung an C20 und C22 mit anschließender Abspaltung der Seitenkette gebildet. Pregnenolon ist der Ausgangsstoff für eine ganze Reihe von Steroidhormonen (DHEA-S, Cortisol, Testosteron, Oestrogene, Progesteron) und wird hauptsächlich in den Nebennieren, zu einem kleineren Teil auch in Hoden und Ovarien produziert. Mit zunehmendem Lebensalter nimmt die Konzentration im Blut kontinuierlich ab. Lange Zeit wurde der Substanz keine spezifische metabolische Wirkung zugeordnet. Im Rahmen der Anti-Aging Medizin werden dem Hormon eine Vielzahl von Funktionen zugesprochen: Es wird zur Therapie von Gedächtnisstörungen, Gelenkbeschwerden, Müdigkeitssyndromen, Libidostörungen u.a. eingesetzt.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Antinukleäre Antikörper (ANA)
Mitochondrien Ak (AMA)
Mitochondrien-2 Ak (M2 Ak)
Gp210 Ak
Sp100 Ak
Immunglobulin M (IgM)

Es wird geschätzt, dass 15–25% der Gesamtbevölkerung in Europa an einer Laktoseunverträglichkeit leiden. Die Prävalenzraten liegen in Nordeuropa deutlich tiefer (2%) und im Mittelmeerraum deutlich höher (25–75%). Bei Afrikanern und Asiaten sind nahezu 100% von einer Laktoseunverträglichkeit betroffen.
Die Laktoseintoleranz ist der häufigste Enzymmangel des Menschen. Bei der primär adulten Form der Laktoseintoleranz kommt es zu einer langsam abnehmenden Aktivität des Enzyms Laktase, was z.B. mittels Bestimmung eines Polymorphismus im Laktase-Gen (LCT-Gen) diagnostiziert werden kann. Eine entscheidende Rolle spielt ein Einzelnukleotidpolymorphismus mit Austausch von Thymidin gegen Cytosin an Position -13910 (T/C-Polymorphismus). Der Erbgang ist autosomal-rezessiv und homozygote Träger der Mutation entwickeln mit >95%­-iger Wahrscheinlichkeit einen manifesten Laktasemangel im Sinne eines pathologischen H₂­-Atemtests.

PCT ist zwar das Prohormon des Hormons Calcitonin. Bei PCT und Calcitonin handelt es sich jedoch um unterschiedliche Proteine. Calcitonin wird ausschließlich von C-Zellen der Schilddrüse als Antwort auf hormonelle Stimuli produziert, während PCT von mehreren Zelltypen und vielen Organen als Antwort auf proinflammatorische Stimuli, insbesondere durch bakterielle Produkte, produziert werden kann.
PCT dient demzufolge als Marker für das Ansprechen des Wirtsorganismus auf eine bakterielle Infektion. Innerhalb von 6–12 Stunden nach einer systemischen bakteriellen Infektion steigt der PCT-Spiegel an. Das Ausmaß des Anstiegs der PCT-Konzentration korreliert mit dem Schweregrad der bakteriellen Infektion. Die erfolgreiche Behandlung der zugrunde liegenden bakteriellen Infektion geht mit einer Abnahme der PCT-Konzentration einher, die sich mit einer Halbwertszeit von 24 Stunden wieder normalisiert.

Das Gestagen Progesteron ist ein Steroidhormon, welches vorwiegend in den Zellen des Gelbkörpers und während der Schwangerschaft in der Plazenta gebildet wird.

Die Progesteron-Konzentration korreliert mit der Entwicklung und Rückbildung des Corpus luteum. Während Progesteron in der Follikelphase des weiblichen Zyklus kaum nachweisbar ist, wird 1 Tag vor der Ovulation ein Progesteron-Anstieg beobachtet. Eine vermehrte Progesteron-Synthese findet während der Lutealphase statt. In der zweiten Zyklushälfte wird Pregnandiol als Hauptabbauprodukt des Progesterons im Urin ausgeschieden.

Im Rahmen der Fertilitätsdiagnostik wird die Bestimmung von Progesteron zum Ovulationsnachweis und zur Beurteilung der Lutealphase eingesetzt.

Typ I Kollagen ist ein wichtiger Bestandteil der Knochenmatrix. Sein Vorläufer, das Prokollagenmolekül, wird während der Knochenbildung von Osteoblasten sezerniert.

Das vom Elecsys total P1NP Test gemessene Propeptid stammt vom Aminoende und wird damit als Prokollagen‑Typ 1 N‑terminales Propeptid bezeichnet. P1NP wird während der Bildung von Typ 1 Kollagen ausgeschüttet und anschließend in die Knochenmatrix eingelagert. Es kann somit also als echter Marker für die Knochenbildung bezeichnet werden.

Der Gesamt-P1NP-Spiegel im Kreislauf zeigt unter anti-resorptiver und anabolischer Therapie innerhalb weniger Monate nach Therapiebeginn eine signifikante Änderung. Ein suboptimales Ansprechen auf die Therapie kann ein Anzeichen für die Nichteinhaltung der Therapie oder das Vorhandensein sekundärer Ursachen für die Osteoporose sein, die möglicherweise behandelt werden müssen.

Prolaktin wird im Hypophysenvorderlappen synthetisiert. Das Zielorgan für Prolaktin ist die Milchdrüse der Brust, deren Entwicklung und Differenzierung es fördert.

Hohe Konzentrationen von Prolaktin haben eine hemmende Wirkung auf die Steroidgenese der Ovarien sowie die hypophysäre Gonadotropinproduktion und -sekretion. Während der Schwangerschaft steigt unter Einfluss von erhöhter Östrogen- und Progesteronproduktion die Konzentration von Prolaktin an. Durch die stimulierende Wirkung des Prolaktins auf die Brustdrüse kommt es post partum zur Laktation. Prolaktin beeinflusst außerdem den Glukose- und Lipidstoffwechsel und ist möglicherweise an der Manifestation einer Insulinresistenz beteiligt.

Hyperprolaktinämie (bei Männern und Frauen) ist die Hauptursache für Fertilitätsstörungen. Die Bestimmung von Prolaktin dient der Diagnostik von Hyperprolaktinämie und peritonealer Endometriose.

Das Protein C wird in der Leber synthetisiert und ist neben Antithrombin der wichtigste Inhibitor der Thrombinbildung (Vitamin-K-abhängig). Aktiviertes Protein C spaltet die aktiven Faktoren Va und VIIIa und wird durch die Gabe von Marcumar minimiert. Ein hereditärer Protein C-Mangel führt zu schweren Thrombosen und Embolien, die heterozygote Form kann nur in Gefährdungssituationen zu Komplikationen führen. Einen erworbenen Protein C-Mangel findet man bei oraler Antikoagulation, alimentärem Vitamin K-Mangel, frischen Thromboembolie und Leberfunktionsstörungen.

Eine erhöhung des Protein-C ist in der Regel ohne diagnostische Relevanz. 

Plasmaproteine werden vorrangig in der Leber, den Plasmazellen, den Lymphknoten, der Milz und im Knochenmark synthetisiert. Im Verlauf einer Erkrankung kann sowohl die Gesamtproteinkonzentration als auch das Verhältnis der einzelnen Fraktionen erheblich von den Normalwerten abweichen. Eine Hypoproteinämie kann durch Erkrankungen und Störungen wie Blutverlust, Sprue, nephrotischem Syndrom, schweren Verbrennungen, Salzretentionssyndrom und Kwashiorkor (akuter Proteinmangel) hervorgerufen werden. Eine Hyperproteinämie ist bei schwerer Dehydratation und bei Erkrankungen wie multiplem Myelom zu beobachten.

Veränderungen im relativen Anteil der Plasmaproteine können auf einen veränderten Anteil einer Proteinfraktion zurückzuführen sein. In diesem Fall ändert sich die Gesamtproteinmenge oftmals nicht. Das Albumin/Globulin-Verhältnis wird häufig als Index der Verteilung der Albumin- und Globulinfraktionen verwendet. Beträchtliche Veränderungen in diesem Verhältnis können bei Erkrankungen wie Leberzirrhose, Glomerulonephritis, nephrotischem Syndrom, akuter Hepatitis, Lupus erythematodes und bei einigen akuten und chronischen Entzündungen auftreten. Gesamtproteinbestimmungen werden in der Diagnose und Behandlung verschiedener Erkrankungen der Leber, Nieren oder des Knochenmarks sowie anderer stoffwechsel- oder ernährungsbedingter Störungen eingesetzt.

Proteinbestimmungen in Liquor dienen zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten wie Meningitis, Hirntumoren und Infektionen des Zentralen Nervensystems.

Proteinbestimmungen in Urin dienen zur Diagnose und Behandlung von Nieren- oder Herzerkrankungen oder Störungen der Schilddrüsenfunktion, die durch Proteinurie bzw. Albuminurie gekennzeichnet sind.

Vitamin-K-abhängiges Plasmaprotein. Etwa die Hälfte des Protein S liegt in freier (biologisch aktiv) Form vor, die andere Hälfte ist an C4b-binding Protein gebunden und funktionell inaktiv. Durch Protein S wird die Reaktion des aktiven Protein C mit den Faktoren V und VIII um den Faktor 30 beschleunigt. Ein Protein S-Mangel ist daher mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden.

Bestimmung erst nach Absetzen der Therapie und Normalisierung des Quick-Wertes sinnvoll.

S100 ist ein kleines dimerisches Protein mit einem Molekulargewicht von ca. 10.5 kDa und gehört zu einer multigenetischen Familie Calcium-bindender Proteine. S100 A1 und S100 B werden hauptsächlich von Zellen des zentralen Nervensystems, meist astroglialen Zellen, exprimiert; sie kommen jedoch auch in Melanomzellen und teilweise in anderen Geweben vor. Das funktionelle, aus Hetero‑ oder Homodimeren von A1 und B bestehende Protein spielt in mehreren intra‑ und extrazellulären regulatorischen Aktivitäten eine Rolle.

Bei Patienten mit malignem Melanom, besonders in den Stadien II, III und IV, können erhöhte S100‑Serumkonzentrationen auf ein Fortschreiten der Erkrankung hinweisen. Serielle Messungen können für die Nachkontrolle und Überwachung des Therapieerfolges bei diesen Patienten von Nutzen sein.
Darüber hinaus steigt bei einer Vielzahl zerebraler Läsionen die S100‑Konzentration im Liquor (cerebrospinal fluid, CSF) an und wird ins periphere Blut abgegeben. Der Nachweis von S100 bei Patienten mit zerebralen Schädigungen unterschiedlicher Ursache, z. B. Schädel-Hirn-Trauma oder Schlaganfall, ist möglich.

Der Antikörper wird zusammen mit Myeloperoxidase Ak und ANCA bei Verdacht auf eine systemische Vaskulitis bestimmt.
Die Myeloperoxidase ist das häufigste Antigen von c-ANCA. PR3 Ak sind diagnostische Marker für die Granulomatose mit Polyangiitis. Manchmal findet man sie auch bei mikroskopische Polyangiitis, Eosinophiler Granulomatse mit Polyangiitis oder bei Panarteriitis nodosa.

Diagnose und Verlaufskontrolle von Dys- und Paraproteinämien (M-Gradienten, M-Proteinen), Antikörpermangel, hepatopathien sowie bei pathologischen Laborbasisuntersuchungen (erhöhtes Gesamtprotein, Proteinurie, erhöhte BSG).

Weiteres Vorgehen beim Auftreten von Extragradienten ist ein Screening auf monoklonale Immunglobuline durch eine Immunfixations-Elektrophorese mit den Immunglobuline (IgG, IgA und IGM) sowie die freie Leichtketten im Serum mit Berechnung des Quotient indiziert.

Mit der quantitativen Proteinurie-Diagnostik wird eine verbesserte Dienstleistung und eine qualitativ hochstehende Analytik angeboten, welche die bisherige Protein-Elektrophorese im Urin, die keine Quantifizierung ermöglicht und wenig sensitiv ist, ersetzt.

Bei Routineuntersuchungen wird häufig eine Proteinurie festgestellt, welche ein Frühzeichen einer Nierenerkrankung sein kann und auf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Niereninsuffizienz, einer arteriellen Hypertonie und/oder einer kardiovaskulären Erkrankung hinweisen kann.
In der Allgemeinbevölkerung leiden weniger als 2% der proteinurischen Patientinnen und Patienten an einer schweren Erkrankung der Harnorgane. Deshalb ist eine klare diagnostische Strategie wichtig, um Fälle mit eher harmlosem Hintergrund (z.B. orthostatische Proteinurie), Fälle mit einer der häufigen Ursachen (z.B. Diabetes mellitus) sowie solche mit einer seltenen Ursache (Glomerulonephritis, monoklonale Gammopathien) voneinander abzugrenzen.

Die Analyse von spezifischen Proteinen im zweiten Morgenurin, bezogen auf den Kreatiningehalt der Probe, erlaubt nicht nur den Nachweis oder den Ausschluss von Nierenerkrankungen, sondern darüber hinaus auch die Differenzierung und Verlaufskontrolle von Nephropathien. Störungen lassen sich aufgrund des Markerproteinprofils in solche mit hauptsächlich glomerulärem (Albumin, Transferrin, IgG) oder tubulärem (α-1-Mikroglobulin, retinolbindendes Protein) Anteil und zusätzlich in weitere Untergruppen einteilen.
Im Zusammenhang mit den Teststreifenresultaten und den Sedimentuntersuchungen kann die Quelle einer möglichen Blutung mit spezifischen Quotienten näher eingegrenzt und Kontaminationen können von tatsächlichen renalen Proteinurien unterschieden werden.

Das Prostata‑spezifische Antigen (PSA) ist ein Glykoprotein (Molekulargewicht 30000‑34000 Da) und hat die Funktion einer Serinprotease.

Das freie PSA bietet sich als eine weitere Entscheidungshilfe für oder gegen eine Prostata-Biopsie, da der fPSA-Anteil mit dem Volumen einer benignen Prostatavergrößerung steigt. Zusammen mit dem totalen PSA dient der Test zur Ermittlung eines fPSA/tPSA-Quotienten (% fPSA). In Studien hat sich gezeigt, dass der fPSA/tPSA-Quotient die Sensitivität und Spezifität bei Patienten mit tPSA-Werten im Graubereich von 4 ‑ 10 ng/mL verbessert.

Die Wahrscheinlichkeit eines PCA‑Nachweises bei tPSA‑Werten in der Grauzone (4‑10 ng/mL) steigt mit zunehmendem Alter und abnehmendem fPSA/tPSA‑Quotienten.

Das Prostata‑spezifischeAntigen (PSA) ist ein Glykoprotein (Molekulargewicht 30000‑34000 Da) und hat die Funktion einer Serinprotease. PSA liegt im Blut als Komplex mit Proteasinhibitoren wie alpha‑1‑Antichymotrypsin (ACT) und alpha‑2‑Makroglobulinvor. Die Komplexe sind irreversibel und proteolytisch inaktiv. Darüber hinaus kommt PSA im Blut auch in freier Form vor. Der Anteil liegt zwischen 10 und 30% und ist ebenfalls proteolytisch inaktiv.

Der Hauptanwendungsbereich der PSA-Bestimmung liegt in der Verlaufsbeobachtung und Therapieeffizienzkontrolle von Patienten mit Prostatakarzinom oder einer Hormonbehandlung. Eine Entzündung oder ein Trauma der Prostata (z.B. rektale Untersuchungen, Zystoskopie, Koloskopie, transurethrale Biopsie, Laserung, Ergometrie, Harnretention) können zu mehr oder weniger deutlichen und länger andauern den PSA-Erhöhungen führen.

Der PSA-Wert einer Patientenprobe kann in Abhängigkeit vom verwendeten Testverfahren unterschiedlich hoch gemessen werden. PSA-Werte, die mit unterschiedlichen Testverfahren ermittelt wurden, können nicht miteinander verglichen werden und Ursache für medizinische Fehlinterpretationen sein.

Von einer Pseudothrombozytopenie spricht man, wenn die Thrombozytenmessung in vitro eine Thrombozytopenie ergibt, welche in vivo nicht vorliegt. Der Effekt wird am häufigsten bei Verwendung von EDTA als Antikoagulans beobachtet. Mikroskopisch kann die Anwesenheit von grossen Thrombozytenaggregaten bestätigt werden.

Bei entsprechendem Verdacht sollte idealerweise die Thrombozytenzahl mit einem alternativen Spezialröhrchen (Thromboexact) kontrolliert werden.

Die aPTT ist der Globaltest der endogenen Gerinnung und ist in erster Linie abhängig von den Faktoren VIII, IX, XI, XII und den Faktoren der gemeinsamen Endstrecke der Gerinnungskaskade.

Die aPTT ist zur Kontrolle der Therapie mit niedermolekularen Heparinen nicht geeignet.
Unspezifische Verlängerungen der aPTT werden durch das Lupus Antikoagulanz verursacht.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Pyridinolin und Deoxypyridinolin werden auch "crosslinks" genannt da sie Knochen- und Knorpelkollagen verbinden. Bei Knochen- und Knorpelabbau werden diese frei und dienen daher als Marker für verschiedene Knochenerkrankungen.

Erhöhte Werte treten unter anderem bei Osteoporose, Morbus Paget, primärem Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Multiplem Myelom und Knochenmetastasen auf.