Bei der pankreatischen Elastase handelt es sich um ein von der Bauchspeicheldrüse gebildetes Verdauungsenzym. Tiefe Werte im Stuhl geben Hinweis auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz.

Inselzell-Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (80-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1 Diabetes wieder ab.

Die Hauptaufgabe des Parathormons (PTH) besteht in der Erhöhung des Serumkalziumspiegels durch Stimulation der Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen sowie dessen Resorption im distalen Tubulus der Nieren. Im proximalen Tubulus stimuliert PTH die Synthese von Calcitriol, was wiederum die intestinale Resorption von Kalzium erhöht und eine endokrine Rückkopplung für die Sezernierung von PTH aus den Nebenschilddrüsen auslöst. PTH senkt außerdem die renale Resorption von Phosphat im proximalen Tubulus und somit das Serumphosphat.

DAs PTH wird intraoperativ bei der Adenomresektion der Nebenschilddrüsen bei primärem Hyperparathyreodismus, sekundärem Hyperparathyreodismus im Fall einer Niereninsuffizienz sowie bei tertiärem Hyperparathyreodismus nach einer Nierentransplantation eingesetzt. Da PTH eine Halbwertszeit von 3‑5 Minuten hat,8 kann der Chirurg aufgrund eines signifikanten Abfalls des PTH-Spiegels nach der Resektion einer bzw. mehrerer abnormaler Drüsen beurteilen, ob die Resektion vollständig war und das gesamte hyperfunktionierende parathyroide Gewebe entfernt worden ist.

Parietalzell Ak werden in ca. 90% bei chronisch atrophischer Gastritis gefunden und nehmen im Verlauf der Erkrankung ab (zunehmender Verlust der Parietalzellen). Bei der perniziösen Anämie werden die Parietalzell Ak häufig zusammen mit Intrinsic Faktor Ak gefunden.

Der Nachweis von Parvovirus B19 IgG + IgM ist indiziert bei Verdacht auf Ringelröteln (Erythema infectiosum), Arthritis, Athralgie, transiente Anämie, aplastische Krisen. Abklärung des Immunstatus während der Schwangerschaft (Hydrops fetalis).

Antiepileptikum

Halbwertszeit: 96 h

Antiepileptikum. Totales Phenytoin.

88% des körpereigenen Phosphors befindet sich in den Knochen als Calciumphosphat in Form des Apatits Ca²⁺[Ca₃(PO₄)₂]₃ ^2- . Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel der Kohlenhydrate beteiligt und in physiologisch wichtigen Substanzen wie Phospholipiden, Nukleinsäuren und ATP enthalten. Im Blut liegt Phosphor als anorganisches Phosphat und organisch gebundene Phosphorsäure vor. Der geringe Anteil des extrazellulären organischen Phosphors besteht fast ausschließlich aus Phospholipiden.

88% des körpereigenen Phosphors befindet sich in den Knochen als Calciumphosphat in Form des Apatits Ca²⁺[Ca₃(PO₄)₂]₃ ^2- . Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel der Kohlenhydrate beteiligt und in physiologisch wichtigen Substanzen wie Phospholipiden, Nukleinsäuren und ATP enthalten. Im Blut liegt Phosphor als anorganisches Phosphat und organisch gebundene Phosphorsäure vor. Der geringe Anteil des extrazellulären organischen Phosphors besteht fast ausschließlich aus Phospholipiden.

(Malassezia furfur)

Der Phospholipase A2-Rezeptor wird in den Glomeruli der Niere exprimiert. Anti-PLA2-Rezeptor Ak sind spezifisch für die idiopathische membranöse Glomerulonephritis (IMN) und korrelieren mit der Krankheitsaktivität.

Malaria ist eine der weltweit am meisten verbreiteten Infektionskrankheiten und eine der wichtigsten Krankheiten bei Reiserückkehrern. Der Erreger wird durch Anopheles-Mücken übertragen. Nach einer Inkubationszeit von ca. 7-35 Tagen kommt es zu grippeähnlichen Prodromalerscheinungen während einigen Tagen. Erst danach kommt es zu den typischen in regelmässigem Rhytmus auftretenden Fieberschüben (ca. 1h Schüttelfrost, gefolgt von 2-6h Fieberschub), welche von Beschwerdefreien Intervallen unterbrochen werden.

Die Angina Plaut-Vincent äussert sich durch einseitig auftretende Halsschmerzen mit Schluckbeschwerden. Im Verlauf bildet sich meist ein schmerzloses, einseitiges Geschwür an der Gaumenmandel und es kommt zur Bildung eines grün-gräulichen Belags. Die Infektion wir ausgelöst durch Spirochäten (Treponema vincenti) in Kombination mit anaerober Mischflora (Fusobakterien).

Bei einem normal funktionierenden Immunsystem bleibt eine Infektion mit P. jirovecii klinisch inapparent. Eine Erkrankung tritt vor allem bei Patienten auf, welche einen Defekt in der zellulären Immunabwehr aufweisen (z.B. AIDS). Die daraus folgende Pneumonie präsentiert sich mit trockenem Husten und zunehmender Dyspnoe.

Pneumokokken werden durch Tröpfchen beim Niesen, Sprechen oder Husten übertragen und können verschiedene Krankheiten auslösen. Dazu gehören Mittelohrentzündung, Lungenentzündung und Meningitis.

Polioviren gehören zur Gattung der Enteroviren und waren vor Einführung der Impfung weltweit verbreitet. Die Übertragung findet hauptsächlich fäkal-oral statt. Der Wildvirus Typ 2 gilt seit 2015 als ausgerottet.

Koproporphyrin I
Koproporphyrin III
Protoporphyrin

Uroporphyrin
Heptacarboxyporphyrin
Koproporphyrin I
Koproporphyrin III
Hexacarboxyporphyrin
Pentacarboxyporphyrin

Präalbumin ist ein in den Hepatozyten synthetisiertes tryptophanreiches Protein mit der Molmasse 55000 Da. Seine Funktion besteht in Bindung und Transport des niedermolekularen retinolbindenden Proteins (Molmasse unter 21000 Da), wodurch dessen glomeruläre Filtration verhindert wird. 30‑50% des zirkulierenden Präalbumins sind mit dem retinolbindenden Protein komplexiert. Es bindet und transportiert außerdem Thyroxin (T4), doch ist seine Affinität zu diesem Hormon geringer als die des thyroxinbindenden Globulins.

Im Rahmen des Ersttrimester-Tests (1.TT) kann das Präeklampsie (PE) - Risiko <37 SSW bestimmt werden. Dazu wird zusätzlich der Biomarker placental-growth factor (PlGF) gemessen, und mit mütterlichen Risikofaktoren, sowie den optionalem Angaben des mütterlichen Blutdrucks und Werte einer Doppler-Sonographie der Arteriae uterinae in einem Algorithmus der FMF London im Programm Fast Screen pre I Plus das Präeklampsie-Risiko <37 SSW berechnet.

Falls keine Risikoberechnung gewünscht wird, kann auch nur der Biomarker PlGF (ohne Risikoberechnung) angefordert werden. Dazu braucht es keine weiteren Angaben.

Falls kein Ersttrimester-Test gewünscht ist, aber ein Präeklampsie-Screening, sind Ultraschalldaten (SSL, und NT, US Datum) sowie die anamnestischen Angaben zur Mutter (Gewicht, Grösse, Ethnizität, Rucherstatus, Diabetesstatus, Parität etc.) zur Berechnung des PE-Risikos notwendig.

Bei einem PE-Risiko <37 SSW >1:100 ist gemäss ASPRE Studie eine niedrig-dosierte Aspirin-Therapie indiziert (sptäestens ab SSW 16, bis SSW 34).

Es wird geschätzt, dass 15–25% der Gesamtbevölkerung in Europa an einer Laktoseunverträglichkeit leiden. Die Prävalenzraten liegen in Nordeuropa deutlich tiefer (2%) und im Mittelmeerraum deutlich höher (25–75%). Bei Afrikanern und Asiaten sind nahezu 100% von einer Laktoseunverträglichkeit betroffen.
Die Laktoseintoleranz ist der häufigste Enzymmangel des Menschen. Bei der primär adulten Form der Laktoseintoleranz kommt es zu einer langsam abnehmenden Aktivität des Enzyms Laktase, was z.B. mittels Bestimmung eines Polymorphismus im Laktase-Gen (LCT-Gen) diagnostiziert werden kann. Eine entscheidende Rolle spielt ein Einzelnukleotidpolymorphismus mit Austausch von Thymidin gegen Cytosin an Position -13910 (T/C-Polymorphismus). Der Erbgang ist autosomal-rezessiv und homozygote Träger der Mutation entwickeln mit >95%­-iger Wahrscheinlichkeit einen manifesten Laktasemangel im Sinne eines pathologischen H₂­-Atemtests.

PCT ist zwar das Prohormon des Hormons Calcitonin. Bei PCT und Calcitonin handelt es sich jedoch um unterschiedliche Proteine. Calcitonin wird ausschließlich von C-Zellen der Schilddrüse als Antwort auf hormonelle Stimuli produziert, während PCT von mehreren Zelltypen und vielen Organen als Antwort auf proinflammatorische Stimuli, insbesondere durch bakterielle Produkte, produziert werden kann.
PCT dient demzufolge als Marker für das Ansprechen des Wirtsorganismus auf eine bakterielle Infektion. Innerhalb von 6–12 Stunden nach einer systemischen bakteriellen Infektion steigt der PCT-Spiegel an. Das Ausmaß des Anstiegs der PCT-Konzentration korreliert mit dem Schweregrad der bakteriellen Infektion. Die erfolgreiche Behandlung der zugrunde liegenden bakteriellen Infektion geht mit einer Abnahme der PCT-Konzentration einher, die sich mit einer Halbwertszeit von 24 Stunden wieder normalisiert.

Das Gestagen Progesteron ist ein Steroidhormon, welches vorwiegend in den Zellen des Gelbkörpers und während der Schwangerschaft in der Plazenta gebildet wird.

Die Progesteron-Konzentration korreliert mit der Entwicklung und Rückbildung des Corpus luteum. Während Progesteron in der Follikelphase des weiblichen Zyklus kaum nachweisbar ist, wird 1 Tag vor der Ovulation ein Progesteron-Anstieg beobachtet. Eine vermehrte Progesteron-Synthese findet während der Lutealphase statt. In der zweiten Zyklushälfte wird Pregnandiol als Hauptabbauprodukt des Progesterons im Urin ausgeschieden.

Im Rahmen der Fertilitätsdiagnostik wird die Bestimmung von Progesteron zum Ovulationsnachweis und zur Beurteilung der Lutealphase eingesetzt.

Typ I Kollagen ist ein wichtiger Bestandteil der Knochenmatrix. Sein Vorläufer, das Prokollagenmolekül, wird während der Knochenbildung von Osteoblasten sezerniert.

Das vom Elecsys total P1NP Test gemessene Propeptid stammt vom Aminoende und wird damit als Prokollagen‑Typ 1 N‑terminales Propeptid bezeichnet. P1NP wird während der Bildung von Typ 1 Kollagen ausgeschüttet und anschließend in die Knochenmatrix eingelagert. Es kann somit also als echter Marker für die Knochenbildung bezeichnet werden.

Prolaktin wird im Hypophysenvorderlappen synthetisiert. Das Zielorgan für Prolaktin ist die Milchdrüse der Brust, deren Entwicklung und Differenzierung es fördert.

Hohe Konzentrationen von Prolaktin haben eine hemmende Wirkung auf die Steroidgenese der Ovarien sowie die hypophysäre Gonadotropinproduktion und -sekretion. Während der Schwangerschaft steigt unter Einfluss von erhöhter Östrogen- und Progesteronproduktion die Konzentration von Prolaktin an. Durch die stimulierende Wirkung des Prolaktins auf die Brustdrüse kommt es post partum zur Laktation. Prolaktin beeinflusst außerdem den Glukose- und Lipidstoffwechsel und ist möglicherweise an der Manifestation einer Insulinresistenz beteiligt.

Hyperprolaktinämie (bei Männern und Frauen) ist die Hauptursache für Fertilitätsstörungen. Die Bestimmung von Prolaktin dient der Diagnostik von Hyperprolaktinämie und peritonealer Endometriose.

Das Protein C wird in der Leber synthetisiert und ist neben Antithrombin der wichtigste Inhibitor der Thrombinbildung (Vitamin-K-abhängig). Aktiviertes Protein C spaltet die aktiven Faktoren Va und VIIIa und wird durch die Gabe von Marcumar minimiert. Ein hereditärer Protein C-Mangel führt zu schweren Thrombosen und Embolien, die heterozygote Form kann nur in Gefährdungssituationen zu Komplikationen führen. Einen erworbenen Protein C-Mangel findet man bei oraler Antikoagulation, alimentärem Vitamin K-Mangel, frischen Thromboembolie und Leberfunktionsstörungen.

Plasmaproteine werden vorrangig in der Leber, den Plasmazellen, den Lymphknoten, der Milz und im Knochenmark synthetisiert. Im Verlauf einer Erkrankung kann sowohl die Gesamtproteinkonzentration als auch das Verhältnis der einzelnen Fraktionen erheblich von den Normalwerten abweichen. Eine Hypoproteinämie kann durch Erkrankungen und Störungen wie Blutverlust, Sprue, nephrotischem Syndrom, schweren Verbrennungen, Salzretentionssyndrom und Kwashiorkor (akuter Proteinmangel) hervorgerufen werden. Eine Hyperproteinämie ist bei schwerer Dehydratation und bei Erkrankungen wie multiplem Myelom zu beobachten.

Proteinbestimmungen in Liquor dienen zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten wie Meningitis, Hirntumoren und Infektionen des Zentralen Nervensystems.

Proteinbestimmungen in Urin dienen zur Diagnose und Behandlung von Nieren- oder Herzerkrankungen oder Störungen der Schilddrüsenfunktion, die durch Proteinurie bzw. Albuminurie gekennzeichnet sind.

Vitamin-K-abhängiges Plasmaprotein. Etwa die Hälfte des Protein S liegt in freier (biologisch aktiv) Form vor, die andre Hälfte ist an C4b binding Protein gebunden und funktionell inaktiv. Durch Protein S wird die Reaktion des aktiven Protein C mit den Faktoren V und VIII um den Faktor 30 beschleunigt. Ein Protein S-Mangel ist daher mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden.

Bestimmung erst nach Absetzen der Therapie und Normalisierung des Quick-Wertes sinnvoll.

Der Antikörper wird zusammen mit Myeloperoxidase Ak und ANCA bei Verdacht auf eine systemische Vaskulitis bestimmt.
Die Myeloperoxidase ist das häufigste Antigen von c-ANCA. PR3 Ak sind diagnostische Marker für die Granulomatose mit Polyangiitis. Manchmal findet man sie auch bei mikroskopische Polyangiitis, Eosinophiler Granulomatse mit Polyangiitis oder bei Panarteriitis nodosa.

Das Prostata‑spezifischeAntigen (PSA) ist ein Glykoprotein (Molekulargewicht 30000‑34000 Da) und hat die Funktion einer Serinprotease. PSA liegt im Blut als Komplex mit Proteasinhibitoren wie alpha‑1‑Antichymotrypsin (ACT) und alpha‑2‑Makroglobulinvor. Die Komplexe sind irreversibel und proteolytisch inaktiv. Darüber hinaus kommt PSA im Blut auch in freier Form vor. Der Anteil liegt zwischen 10 und 30% und ist ebenfalls proteolytisch inaktiv.

Die beiden im Elecsys total PSA Test eingesetzten monoklonalen Antikörper erkennen ungebundenes PSA und PSA‑ACT auf äquimolarer Basis im Bereich von 10‑50 % freies PSA/gesamt PSA; dies entspricht den freien PSA‑Verhältnissen, wie sie auch in der klinischen Praxis vorkommen.

Der Hauptanwendungsbereich der PSA-Bestimmung liegt in der Verlaufsbeobachtung und Therapieeffizienzkontrolle von Patienten mit Prostatakarzinom oder einer Hormonbehandlung.

Das Prostata‑spezifische Antigen (PSA) ist ein Glykoprotein (Molekulargewicht 30000‑34000 Da) und hat die Funktion einer Serinprotease.

Das freie PSA bietet sich als eine weitere Entscheidungshilfe für oder gegen eine Prostata-Biopsie da der fPSA-Anteil mit dem Volumen einer benignen Prostatavergrößerung steigt.

Die aPTT ist der Globaltest der endogenen Gerinnung und ist in erster Linie abhängig von den Faktoren VIII, IX, XI, XII und den Faktoren der gemeinsamen Endstrecke der Gerinnungskaskade.

Die aPTT ist zur Kontrolle der Therapie mit niedermolekularen Heparinen nicht geeignet.
Unspezifische Verlängerungen der aPTT werden durch das Lupus Antikoagulanz verursacht.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.