Das Intestinal-fatty acid binding protein (I-FABP) kommt nur in Darmepithelzellen vor und spielt dort eine Rolle im Fettsäurestoffwechsel. Wird das Darmepithel geschädigt, wird I-FABP freigesetzt. Erhöhte I-FABP Werte deuten also auf eine strukturelle Schädigung des Darmepithels hin (leaky gut). Des Weiteren finden sich erhöhte Werte von I-FABP im Serum auch bei Mesenterialinfarkt und bei nekrotisierender Colitis . Patienten mit aktiver Zöliakie haben ebenfalls erhöhte I-FABP-Serumspiegel. Die Höhe korreliert mit der Höhe der Transglutaminase-IgA-Antikörper und steigt bei Glutenepxosition an. I-FABP dient daher im individuellen Verlauf auch als Compliance-Marker. Bei non-coeliac wheat sensitivity (NCWS) sind erhöhte I- FABP-Spiegel messbar, die sich unter Diät normalisieren. Allerdings bestehen in verschiedenen Studien hinsichtlich der Korrelation zu gastrointestinalen Beschwerden noch widersprüchliche Ergebnisse, weshalb die Datenlage weiterhin ausgebaut werden sollte, um den Marker - auch im Zusammenhang mit Zonulin - besser zu verstehen.

IA2 Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (50-70%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1  Diabetes wieder ab. IA2-Ak treten in der Regel später auf als GAD- und Insulin-Ak.

Ibuprofen ist ein Schmerzmittel der NSAR-Gruppe.

IGF‑1, ein aus 70 Aminosäuren bestehendes Polypeptid mit einer Molekülmasse von 7.5 kDa, wird ubiquitär in jedem Gewebe exprimiert, hauptsächlich aber in der Leber (~75 % des zirkulierenden IGF‑1) synthetisiert und sekretiert, und vom Wachstumshormon (GH) reguliert. Etwa 80 % des zirkulierenden IGF‑1 ist in einem tertiären Komplex mit IGFBP‑3 (insulinähnlichen Wachstumsfaktor bindendes Protein 3) und ALS (säurelabile Untereinheit) gebunden. Die Halbwertzeit von IGF‑1 in diesem Komplex beträgt etwa eine Stunde. Weitere 20 % des zirkulierenden IGF‑1 sind an IGFBP‑3 ohne ALS gebunden. Nur 1 % IGF‑1 ist nicht gebunden und hat eine Halbwertzeit von nur wenigen Minuten.

IgLON5 ist ein Oberflächenadhäsionsmolekül auf neuronalen Zellen. Antikörper gegen IgLON5 sind mit Schlafstörungen von Parasomnie bis zur kompletten Schlaflosigkeit assoziiert. Mit der Schlafdysfunktion werden anormale Bewegungen, okulomotorische Störungen und kognitiver Verfall in Verbindung gebracht. Es wird vermutet, dass IgLON5 Ak zur pathologischen Aggregation von Tau-Proteinen im Gehirn und somit zu neurodegenerativer Erkrankung führen.

Diagnose, Klassifizierung und Verlaufskontrolle monoklonaler Gammopathien / Paraproteinämien.

Monoklonale Gammopathien schließen ein breites Spektrum von Erkrankungen ein, das von der benignen Monoklonalen Gammopathie Unbestimmter Signifikanz (MGUS, ca. 55%) über M. Waldenström (ca. 2%) bis zum Multiplen Myelom (MM, ca. 18%) oder zur Leichtketten-Amyloidose (ca. 12%) mit schlechter klinischer Prognose reicht. Da alle monoklonalen Gammopathien entweder neoplastisch oder potentiell neoplastisch sind, ist die Unterscheidung zwischen monoklonalen und polyklonalen Gammopathien – denen entzündliche oder reaktive Prozesse zu Grunde liegen – sowie deren Verlaufskontrolle von entscheidender klinischer Bedeutung.

Bence-Jones-Proteine (BJP) sind von Plasmazellen im Überschuss synthestisierte monoklonale  freie ( nicht mit einer Schwerkette gekoppelte) Leichtketten vom Kappa- oder Lambda-Typ. Beim Überschreiten einer Syntheseraten von 10-30 g/Tag können sie von den Tubulie der Nieren nicht mehr vollständig resorbiert werden und es kommt zur Überlaufproteinurie.

Der Anteil von IgA an den Plasmaimmunglobulinen beträgt 13%. IgA dient zum Schutz der Haut und Schleimhäute gegen Mikroorganismen. Sekretorisches IgA dient der Abwehr von lokalen Infektionen und spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung von Antigenen aus Nahrungsmitteln im Darm. Im Serum findet man IgA als Mono-, Di- oder Trimer, während es in den Körpersekreten ausschliesslich als Dimer vorliegt, das noch eine zusätzliche Kette (sekretorische Komponente) trägt.

Erhöhte polyklonale IgA-Konzentrationen können bei chronischen Lebererkrankungen, chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, SLE), Sarcoidose und bei dem Wiskott-Aldrich-Syndrom beobachtet werden. Monoklonales IgA ist bei IgA-Myelomen erhöht.

Eine verminderte IgA-Synthese tritt bei kongenitalen und erworbenen Immundefizienzsyndromen wie der Agammaglobulinämie (Morbus Bruton) auf. Erniedrigte IgA-Konzentrationen findet man bei Proteinverlust-Gastroenteropathien und Verbrennungen.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

IgE ist ein monomeres Immunglobulin welches von Plasmazellen im Respirations- und Gastrointestinaltrakt produziert wird. Der Anteil am gesamten Serum Immunglobulin liegt bei 0.003%. Physiologisch dienen IgE der Abwehr von Parasiten. Durch Auslösen der Mastzellldegranulation sind sie an der Entstehung der allergischen Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp (Typ I Reaktion) beteiligt.

Der Anteil von IgG an den Serumimmunglobulinen beträgt ca. 80%. Die Hauptaufgaben von IgG liegen in der Abwehr von Mikroorganismen, der direkten Neutralisation von Toxinen und der Einleitung der Komplementbindung.

Immunglobuline der Klasse IgG werden aufgrund unterschiedlicher biochemischer Eigenschaften in 4 Subklassen eingeteilt. Daneben unterscheiden sich die Subklassen funktionell. IgG1 und IgG3 richten sich vor allem gegen Porteinantigene von Bakterien und Viren, IgG2 gegen Polysaccharide der Bakterienzellwand und IgG4 charakterisiert allergische Erkrankungen und Parasitosen

Indikationen:

Rezidivierende oder chronische Atemwegsinfektionen

Diarrhö und bronchopulmonale Erkrankungen

Bekanntes Ak-Mangel-Syndrom, z.B. selektiver IgA-Mangel, Atopie

Intrinsisches Asthma bronchiale

Bestimmung des humoralen Immunstatus nach Knochenmarktransplantation, Splenektomie, immunsuppressiver Behandlung oder unter i.v. Immunglobulintherapie

Der Anteil von IgM an den Plasmaimmunglobulinen beträgt 6%. IgM ist der erste spezifische Antikörper, der nach einer Infektion gebildet wird. IgM vermag das Komplement zu aktivieren und hilft damit, Bakterien abzutöten. Der IgM-Spiegel sinkt nach Abklingen der Infektion aber im Gegensatz zu IgG relativ schnell wieder ab.

Erhöhte polyklonale IgM-Konzentrationen können bei viralen, bakteriellen und parasitären Infektionen, Lebererkrankungen, rheumatoider Arthritis, Sklerodermie, zystischer Fibrose und Heroinsucht beobachtet werden. Monoklonales IgM ist bei der Makroglobulinämie Waldenström erhöht.



Eine verminderte IgM-Synthese tritt bei kongenitalen und erworbenen Immundefizienzsyndromen auf. Erniedrigte IgM-Konzentrationen findet man bei Proteinverlust-Enteropathien und Verbrennungen.

Die Immunphänotypisierung ermöglicht mittels Identifikation von zellmembranständigen und intrazellulären Antigenen die Subtypisierung von Zellen über die rein morphologische Beurteilung hinaus und ist damit zentraler Bestandteil der hämatologischen Diagnostik. 

Die Untersuchung wird abhängig von der klinischen Fragestellung mit den dafür erforderlichen CD-Markern durchgeführt.

Benötigte klinische Angaben

Unklare Lymphozytose: Klinische Fragestellung

CD19/20 Lymphozyten-Subpopulation: Zeitpunkt der Blutentnahme (vor oder nach Therapie (Medikament angeben))

Die durchflusszytometrische Differenzierung der Lymphozyten-Subpopulationen kann wichtige unterstützende Informationen zum Krankheitsverlauf sowie zur Therapiesteuerung z.B. HIV erhalten.

Dabei werden die T-Lymphozyten (CD3), T-Helferzellen (CD3/CD4) und die Suppressor- bzw. Zytotoxischen T-Zellen (CD3/CD8) unter Angabe der CD4/CD8-Ratio untersucht. Die numerischen Verhältnisse der Lymphozyten-Populationen des Immunsystems geben Auskunft über den quantitativen Zustand der wichtigsten Zelltypen des zellulären Immunsystems.

Zudem werden die natürliche Killer-T-Zellen (NK-T-Zellen, CD3+CD16+/CD56+) bestimmt. Diese sind eine Untergruppe der Lymphozyten. Sie erkennen Lipid- und Glykoplipidantigene, die auf CD1d Rezeptoren präsentiert werden, und zeichnen sich durch eine schnelle Zytokinantwort aus. NK-T-Zellen sind bei der Abwehr von Erregern sowie bei der Regulation der Immunabwehr beteiligt.

Eine infektiöse Gastroenteritis wird entweder von Bakterien, Viren oder Parasiten verursacht. Die klinische Symptomatik ist häufig sehr ähnlich und lässt keinen Rückschluss auf den Erreger zu. Die Multiplex-PCR bietet eine Syndrom-orientierte Diagnostik und ermöglicht den Nachweis der 22 häufigsten bakteriellen, viralen und parasitären Erreger in einem einzigen Ansatz:

Die Analytik dient als Hilfsmittel beim therapeutischen Arzneimittelüberwachung bei Patienten unter Infliximab Therapie

Influenzaviren werden vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Durch die Infektion der Epithelzellen des oberne und unteren Respirationstraktes kommt es zu einer direkten Schädigung, was bakterielle Superinfektionen begünstigt. Die Erkrankung äussert sich durch plötzlich hohem Fieber, trockenem Husten, Glieder- und Muskelschmerzen sowie allgemeiner Schwäche. Schwere Verläufe können zu einer schweren viralen Pneumonie führen.

Influenzaviren werden vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Durch die Infektion der Epithelzellen des oberne und unteren Respirationstraktes kommt es zu einer direkten Schädigung, was bakterielle Superinfektionen begünstigt. Die Erkrankung äussert sich durch plötzlich hohem Fieber, trockenem Husten, Glieder- und Muskelschmerzen sowie allgemeiner Schwäche. Schwere Verläufe können zu einer schweren viralen Pneumonie führen. Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Die KBR-Analyse wird seit dem 15. August 2022 nicht mehr angeboten. Als Ersatz empfehlen wir Ihnen den direkten Erregernachweis mittels Multiplex-PCR.

Die KBR-Analyse wird seit dem 15. August 2022 nicht mehr angeboten. Als Ersatz empfehlen wir Ihnen den direkten Erregernachweis mittels Multiplex-PCR.

Ein erhöhtes Inhibin A im mütterlichen Blut gibt einen Hinweis auf eine Trisomie 21 des Kindes oder unterstützt in der Detektion von Granulosazelltumoren.

Inhibin ist ein wichtiges Hormon der Reproduktionsbiologie. Es wird von den Granulosazellen des Ovars und den Sertolizellen der Testes gebildet. Es reguliert die Bildung von FSH und die Follikulogenese, und ist somit ein wichtiger Marker bei der Beurteilung der Infertilität.

Bei den Frauen gibt Inhibin B Auskunft über die ovarielle Reserve und die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Schwangerschaft. Im Gegensatz zum hypophysären FSH gibt es einen direkten Hinweis auf die Follikelzahl. Ausserdem zeigt Inhibin B die ovarielle Erschöpfung früher an als FSH. Die Bestimmung von Inhibin B sollte bei der Frau um den 3. - 5. Zyklustag erfolgen, denn Inhibin unterliegt innerhalb des Zyklus starken Schwankungen.

Bei Männer korreliert die Inhibin-B-Konzentration im Serum sehr gut mit der Spermatogenese. Bei allen Hodenfunktionsstörungen ist die Serum-Inhibin-Konzentration unter 100 ng/L erniedrigt. Die kombinierte Bestimmung von FSH, LH, und Inhibin B führt zu einer deutlich verbesserten Einschätzung der Hodenfunktion als die alleinige FSH- und LH-Bestimmung. Nach Entfernung der Gonaden ist Inhibin im Serum nicht mehr nachweisbar.

Inselzell-Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (80-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1 Diabetes wieder ab.

Insulin ist das biosynthetische Produkt der einkettigen Vorstufe Präproinsulin, das anschließend gespalten wird, wobei Proinsulin entsteht. Bestimmte Proteasen spalten Proinsulin weiter in Insulin und C‑Peptid (Connecting Peptide) auf, welche gleichzeitig in äquimolaren Konzentrationen in die Blutbahn gelangen. In der Blutbahn hat Insulin eine Halbwertzeit von 3‑5 Minuten. Es wird vorzugsweise in der Leber zurückgehalten und abgebaut.

Die Bestimmung von Seruminsulin wird in erster Linie bei Patienten durchgeführt, die Symptome einer Hypoglykämie zeigen, und kann für die Differenzialdiagnose der verschiedenen Diabetes-Formen nützlich sein. Es dient zur Ermittlung eines Glukose/Insulin-Quotienten sowie zur Abklärung von Fragestellungen bzgl. der Insulinsekretion und β‑Zellen-Funktion, z.B. zur Auswertung oraler Glukosetoleranz- bzw. Hungerprovokationstests.

Insulin Antikörper sind mit Diabetes mellitus Typ 1 assoziiert. Häufig sind Insulin  Ak die ersten Antikörper welche nachgewiesen werden können. Die höchste Prävalenz haben sie bei Kindern bis 5J. (bis zu 90% positiv),  bei Erwachsenen können die Antikörper noch gareade bei 4-30% nachgewiesen werden.

IGF-2 wirkt stark mitogen, antiapoptotisch und wachstumsstimulierend. Diese Effekte werden über die Bindung an den IGF-1-Rezeptor vermittelt. Zusätzlich bindet IGF-2 auch mit geringer Affinität an den Insulinrezeptor sowie an den IGF-2-Rezeptor.

IGF-2 kann von der Leber sezerniert werden und über das Blut endogen seine Wirkung entfalten oder von den Zellen des jeweiligen Gewebes direkt gebildet werden und para- und autokrin wirken.

Wichtige Funktionen von IGF-2 im Organismus umfassen:

• Embryonalentwicklung: Hier stimuliert IGF-2 allgemein das Wachstum und die Entwicklung des Organismus.
• anabole Funktionen: Wie Insulin stimuliert IGF-2 insbesondere die Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen.
• weiblicher Zyklus: Während der Follikulogenese (Reifung der Eizellen) wird IGF-2 von den Thekazellen des Follikels gebildet und stimuliert die Proliferation der Theka- und Granulosazellen. Nach der Ovulation stimuliert IGF-2 die Progesteronsekretion. IGF-2 nimmt somit die Rolle eines Agonisten von FSH und LH ein.
• Gedächtnis: Studien weisen daraufhin, dass IGF-2 eine Rolle für das Gedächtnis spielen könnte, indem es das Überleben von Neuronen verbessert. Zudem scheint IGF-2 die Langzeitpotenzierung, also die Überführung des Gedächtnisinhalts vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis, zu verbessern. Aus diesem Grund könnte IGF-2 für die Behandlung von Alzheimer interessant werden. Der direkte Einsatz von IGF-Präparaten birgt auf Grund der großen Bedeutung von IGF-2 für Krebserkrankungen hohe Risiken; denkbar wäre jedoch eine Stimulation der Rezeptoren für IGF-2 im Hippocampus durch alternative Substanzen.
• Größe, Gewicht: vermutlich hat IGF-2 auch hierauf einen Einfluss.

IGFBP‑3 gehört zu einer Familie von 6 Proteinen mit ähnlicher Struktur (IGFBP‑1 bis ‑6), die insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF) binden. Das Protein hat ein Molekulargewicht: von 29 kDa (unglykosyliert) und ist das am häufigsten vorkommende IGFBP im Blutkreislauf. Ungefähr 80 % des zirkulierenden IGF sind in einem ternären Komplex mit IGFBP‑3 und ALS (einer säurelabilen Untereinheit) gebunden, der die Halbwertzeit von IGF‑1 signifikant von 10 Minuten auf über 12 Stunden erhöht. Während IGF‑1 und ALS direkt vom Wachstumshormon (GH) reguliert werden, kann IGFBP‑3 indirekt über IGF‑1 reguliert werden.

Im Gegensatz zur pulsatilen Sekretion von GH alle 60‑90 Minuten sind die IGFBP‑3-Serumkonzentrationen über den Tag verteilt größtenteils konstant. Die IGFBP‑3-Konzentration wird hauptsächlich von Alter und Geschlecht bestimmt. Sie nimmt in der Jugend/bis zum frühen Erwachsenenalter konstant zu, um dann im Laufe des Erwachsenenlebens wieder leicht abzunehmen.

IFN-gamma ist ein von TH1-Zellen gebildetes Zytokin, mit antiviraler und antitumoraler Wirkung.

IL-1 Beta wird als Antwort auf Inflammatorische Substanzen, Infektionen oder mikrobielle Endotoxine in erhöhten Mengen von Makrophagen und anderen Zellen ausgeschüttet.

IL-10 ist ein antientzündliches Zytokin welches die Bildung von proentzündlichen Zytokinen wie z.B. TNF alpha inhibiert.

IL-12 ist ein proinflammatorisches Zytokin, welches die Bildung von Interferon-gamma und anderer Zytokine in T- und NK-Zellen induziert. Zudem fördert IL-12 die Proliferation von NK-Zellen, sowie die Differenzierung von antigenstimulierten T-Zellen.

T-Zell Wachstumsfaktor, induziert die Expression von IL-2 Rezeptoren sowie dei Expansion von T-Lymphozytenklonen.

Der lösliche IL-2-Rezeptor kann zur Quantifizierung der lymphozytären Aktivierung eingesetzt werden. Die Bindung von Interleukin-2 an den IL-2-Rezeptor T-Lymphozyten führt zu deren aktivierung. IL-2- aktivierte Lymphozyten produzieren einerseits membrangebundene IL-2-Rezeptoren und geben gleichzeitig eine lösliche Form (sIL2R) in das Blut ab um überschüssiges IL-2 zu binden und es später wieder abzugeben. Der sIL2R ist im Serum Gesunder auf niedrigem Niveau messbar und steigt bei einer Reihe von Erkrankungen mit T-Zell-Aktivierung signifikant an.

IL-4 wird von Typ-2-T-Helferzellen (Th2-Zellen), Eosinophilen, Basophilen und Mastzellen produziert und spielt eine wichtige Rolle bei allergischen Immunreaktionen und Parasiteninfektionen.

IL-5 ist ein hämatologischer Wachstums- und Differenzierungsfaktor für Eosinophile und B-Zellen. In letzteren kann durch IL-5 der Klassenwechsel zu IgE hin ausgelöst werden.

IL-6 ist ein Zytokin, welches an der Regulation von Entzündungsreaktionen beteiligt ist. Es wird zu Beginn eines Infektes von Makrophagen ausgeschüttet, aktiviert Lymphozyten und stimuliert die Antikörper-Produktion. Es steuert so die Bildung von weiteren Entzündungsmarkern, z.B. CRP. Die Höhe des Spiegels korreliert mit der schwere des Infekts. Der Nachweis dient der Diagnose und Verlaufsbeurteilung von Akute-Phase-Reaktionen.

IL-8 wir sowohl von Immunzellen wie Monozyten / Makrophagen als auch von nicht-immunologischen Zellen wie Endothel- und Epithelzellen gebildetes Chemokin.

Erhöhte Werte sind -marker für einen ablaufenden Entzündungsprozess und kann vrschiedene Ursachen haben z.B. bei Verbrennungen, Trauma, Herzinsuffizienz, (neonatale) Sepsis

Intrinsic Faktor Ak sind spezifische Marker für die perniziöse Anämie. Die höchste Sensitivität wird erreicht, wenn die Intrinsic Faktor Ak zusammen mit Magenparietalzell Ak bestimmt werden.

Der ImmunoCAP ISAC ermöglicht die simultane Bestimmung von IgE Antikörpern gegen 112 Allergenkomponenten aus 51 Allergenquellen.

Weitere Informationen sowie eine Liste der nachweisbaren Komponenten finden Sie hier.

Zusätzlich wird immer das IgE mitbestummen.

Itraconazol ist ein Triazol-Antimykotikum und wird zur Behandlung gegen Dermatophyten, Hefen, Aspergillen und verschiedene andere pathogene Pilzarten eingesetzt. Itraconazol wirkt nicht gegen Zygomyceten (z.B. Rhizopus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp. und Absidia spp.), Fusarium spp., Scedosporium spp. und Scopulariopsis spp. Der antimykotische Effekt von Sporanox/- G kommt durch eine selektive Hemmung der Ergosterol-Biosynthese in der Pilzzellmembran und eine dadurch resultierende Permeabilitätsveränderung zustande, was zum Absterben der Pilzzelle führt.

Die Anwendung der oralen Lösung von Sporanox  ist bei oralen und/oder oesophagealen Candidosen bei HIV-positiven oder anderen immungeschwächten Patienten indiziiert. Itraconazol wird hauptsächlich durch CYP3A4 metabolisiert.