Abklärung eines verminderten Quickwerts, dann zusammen mit den Faktoren V, VII und X und eine verlängerte aPTT bei einer normalen Thrombinzeit.

Häufig findet sich eine erworbene Verminderung des Faktor II in Kombination mit den übrigen Vitamin K-abhängigen Faktoren des Prothrombinkomplexes (Faktoren VII, IX, X) sowie Protein C, Protein S und gerinnungswirksames Protein Z z. B. unter Therapie mit Cumarinen.

Thrombophilie-Abklärung: Indikation für die Abklärung einer hereditären Thrombophilie durch eine Mutation des Faktors II (Prothrombin-G20210A-Mutation). Das Risiko für venöse Thromboembolien (VTE) wird durch das Vorhandensein einer heterozygoten oder homozygoten Variante entsprechend erhöht. Die heterozygote Variante (F-II-G20210A-heterozygot) hat eine Prävalenz von 2% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 7% in VTE-Kohorten. Die homozygote Variante (F-II-G20210A-homozygot) hat eine Prävalenz von 0.1% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 2% in VTE-Kohorten.

Ein angeborener, isolierter Faktor-IX-Mangel wird bei einem Hämophilie B gefunden.

Ein erworbener Mangel gemeinsam mit den anderen Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren des Pothrombinkomplexes bei Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel oder VKA-Therapie.

Der Faktor V wird in der Leber und den Megakaryozyten synthetisiert, hat eine relativ kurze Halbwertszeit (ca. 12 h) und keine Vitamin K-Abhängigkeit. Ca. 20% des gesamten F V ist in den Thrombozyten gespeichert. Angeborene Verminderung: Homozygoter F V-Mangel mit Werten < 10% sehr selten; heterozygoter Mangel mit leicht verminderter Aktivität etwas häufiger. Ein sehr seltener, kombinierter Faktor V- und Faktor VIII-Mangel ist beschrieben. Erworbene isolierte Verminderung: Faktor V-Inhibitor (sehr selten); Frühphase einer disseminierten intravasalen Gerinnung; in einigen Fällen bei Lebererkrankungen auch ohne Verminderung der Faktoren des Prothrombinkomplexes.

Faktor VII (FVII) ist ein Vitamin-K-abhängiges Glykoprotein, das in der Leber synthetisiert und ins Blut abgegeben wird. Dieses bildet im Beisein von Kalzium einen Komplex mit Gewebethromboplastin (Tissue Factor). Hierbei wird Faktor VII zu Faktor VIIa aktiviert. Der FVII wird eingesetzt bei der Abklärung pathologischer Quickwerte bei normaler PTT, beginnende oder leichte Gerinnungsstörung im extrinsischen System.

In der Initialphase der Cumarintherapie oder bei leichter Leberinsuffizienz ist die Faktor VII-Aktivität vermindert.

Der Gerinnungsfaktor VIII (FVIII) wird in der Leber gebildet und zählt zu den Akute-Phase-Proteinen. Dauerhaft erhöhte Faktor VIII-Aktivitäten (> 150 %) ohne Akute-Phase-Reaktion erhöhen das Thromboserisiko um ca. das 5-Fache.

Ein angeborener Faktor VIII-Mangel ist Ursache der Hämophilie A. Wegen der X-chromosomal rezessiven Vererbung erkranken fast ausschließlich Männer. Bei der Konduktorin findet sich typischerweise eine leicht verminderte Faktor VIII-Aktivität. Differentialdiagnostisch ist zu berücksichtigen, dass sich eine erniedrigte Faktor VIII-Aktivität auch beim von Willebrand-Syndrom findet, da der von Willebrandfaktor als Transportprotein vom Faktor VIII fungiert.

Vitamin K abhängiges Protein, welches in der Leber produziert wird. Der Faktor X wird zur Abklärung verlängerter aPTT-Werte und / oder hoher INR-Werte bestimmt. Nicht verwechseln mit der Anti-Xa-Aktivität s. unten Zusatzinformation.

Indikation: Abklärung eines pathologischen Ausfalls eines Globalgerinnungstests, Verdacht auf angeborenen Defekt oder erworbenen Mangel, Therapiekontrolle bei Einsatz von Gerinnungsfaktor-Konzentraten.

Der Gerinnungsfaktor X wird Vitamin K abhängig in der Leber gebildet. Aktivierung auf dem intrinischen oder extrinsichen Weg. Intrinsich durch einen Komplex aus IXa, VIIIa, Zelloberflächen und Calciumionen. Extrinsisch durch einen Komplex aus VIIa, Tissuefaktor, Zelloberflächen und Calciumionen.

Indikation: Abklärung eines pathologischen Ausfalls eines Globalgerinnungstests, Verdacht auf angeborenen Defekt oder erworbenen Mangel, Therapiekontrolle bei Einsatz von Gerinnungsfaktor-Konzentraten.

Der Faktor XII wird in der Leber gebildet und auf der Oberfläche von Thrombozyten aktiviert. Der Faktor XII-Mangel ist relativ häufig Ursache für eine deutliche PTT-Verlängerung.

Nach gegenwärtigem Kenntnisstand kann weder dem heterozygoten noch dem  homozygoten Faktor XII-Mangel eine Bedeutung bei der Pathogenese von Blutungen noch von venösen Thromboembolien beigemessen werden.

Der Faktor XIII steht am Ende der Gerinnungskaskade und wird durch Thrombin aktiviert. Er sorgt für die Quervernetzung von Fibrin und schützt Fibrin vor dem Abbau durch Plasminogen. Er wird daher auch fibrinstabilisierender Faktor genannt. Mit den Globaltesten PTT und TPZ (Quick/INR) kann ein Mangel nicht erkannt werden. Bei auffälliger Blutungsneigung muss Faktor XIII im Gegensatz zu anderen Fakoren auch bei normalen Globaltesten stets direkt bestimmt werden.

Thrombophilie-Abklärung: Indikation für die Abklärung einer hereditären Thrombophilie durch eine Mutation des Faktors V (Faktor-V-Leiden). Das Risiko für venöse Thromboembolien (VTE) wird durch das Vorhandensein einer heterozygoten oder homozygoten Variante entsprechend erhöht. Die heterozygote Variante (F-V-Leiden-heterozygot, G1691A) hat eine Prävalenz von 5% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 16% in VTE-Kohorten.

Die homozygote Variante (F-V-Leiden-homozygot, G1691A) hat eine Prävalenz von 0.004% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 0.01% in VTE-Kohorten.

Fasciola hepatica kommt weltweit, vor allem in Hauswiederkäuern vor, welche die Eier mit dem Fäzes ausscheiden, für die weitere Entwicklung dient die Süsswasserschnecke als Zwischenwirt. Diese scheiden Zerkarien aus, welche sich auf Wasserpflanzen festsetzen und dort zu infektiösen Metazerkarien weiterentwickeln, diese werden vom Endwirt oral aufgenommen. Die Erreger durchdringen die Dünndarmwand und gelangen in die Leber, wo sie 6-7 Wochen durchs Leberparenchym wandern bevor sie in die Gallengänge gelangen und dort geschlechtsreif werden.

Klinisch äussert sich die Infektion mit Abdominalschmerzen, Hepatomegalie, Fieber, Leukozytose und Eosinophilie. Durch den Befall der Gallengänge kann es zu Cholangitis und Verschlussikterus kommen.

Ferritin ist das Eisenspeicherprotein mit einem Molekulargewicht von ≥ 440000 Dalton, abhängig vom Eisengehalt. Es besteht aus einer Proteinhülle (Apoferritin) von 24 Untereinheiten und einem Eisenkern mit durchschnittlich ca. 2500 Fe³⁺-Ionen bei den basischen Isoformen. Die basischen Isoferritine übernehmen die Eisen-Langzeitspeicherfunktion und sind vorwiegend in Leber, Milz und Knochenmark nachweisbar. Saure Isoferritine finden sich vorwiegend in Herzmuskel, Plazenta, Tumorgewebe sowie in kleineren Mengen auch in den Speicherorganen.

Der Nachweis fetaler Erythrozyten ist indiziert bei Verdacht auf eine fetomaternale Makrotransfusion (z.B. nach Unfall, Plazentaschädigung).

Serum sowie Vollblut (gereinigte Ec) sind die wichtigsten Untersuchungsmaterialien zur Erhebung eines Fettsäurestatus. Von besonderer klinischer Relevanz sind die mehrfach ungesättigten Omega-3- & Omega-6-Fettsäuren. Überwiegend werde die Omega-3-Fettsäuren im Serum bestimmt. Während die Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure Ausgangspunkt für die Bildung proinflammatorischer Eicosanoide wie Prostaglandine der Serie 2 und Leukotriene der Serie 4 ist, werden aus der Omega-3-Fettsäure Eicosapentansäure gering inflammatorische bzw. antiinflammatorische Eicosanoide gebildet wie Prostaglandine der Serie 3 und Leukotriene der Serie 5. Eine Erhöhung der Zufuhr an Eicosapentansäure bei gleichzeitiger Einschränkung der Arachidonsäure führt daher zu antiinflammatorischen Effekten.

Anti-Fibrillarin Antikörper findet man vorwiegend bei Patienten mit diffuser Sklerodermie und seltener bei anderen Kollagenosen oder bei Raynaud-Symptomatik. Bei Patienten mit diffuser Sklerodermie sind Fibrillarin Antikörper internen Manifestationen assoziiert.

Das in der Leber synthetisierte Fibrinogen wird als zentrales Protein der Gerinnungskaskade durch Thrombin in unlösliches Fibrin umgewandelt.

Als Akute-Phase-Protein steigt es bei entzündlichen Prozessen mit einer Verzögerung von 24 - 48 h deutlich an. 

Bei V.a. Dysfibrinogenämie wird die Bestimmung des immunologischen Fibrinogens empfohlen. Die Fibrinogen-Bestimmung nach Clauss ist eine Bestimmung der Fibrinogen-Aktivität.

Filarien sind Fadenförmige Nematoden, welche in den subtropischen und tropischen Regionen endemisch sind. In der Entwicklung und Übertragung von humanpathogenen Filarien spielen Mücken und Fliegen als Zwischenwirte eine wesentliche Rolle. Die Larven welche Mikrofilarien genannt werden, erscheinen in der Haut oder im Blut, wobei man aufgrund ihres Erscheinens im peripheren Blut periodische (tag-/nachtperiodisch) von nichtperiodischen Mikrofilarien unterscheidet. Die adulten Würmer halten sich je nach Art im Lymphsystem, subkutanen Bindegewebe oder in den Peritoneal- und Pleurahöhlen auf. Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation (Lymphangitis/-adenitis, Hautschwellung, Befall Konjunktiva, Dermatitis...).

Fluoxetin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik-und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt nach Therapiestart meist mit mehreren Wochen Verzögerung ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Relevant ist hierbei die Summe von Fluoxetin und Norfluoxetin. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Norfluoxetin wird daneben auch der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann in der Dosierungsanpassung sowie Interpretation von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Fluoxetin beträgt 4 - 6 Tage.

Klassisches Antipsychotikum (KAP; Thioxanthen).

Fluvoxamin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt meist mit mehreren Wochen Verzögerung nach Therapiestart ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. In den Metabolismus involvierte P450 Cytochrome: CYP1A2 und CYP2D6. Es wird kein Metabolit bestimmt. Die Halbwertszeit von Fluvoxamin beträgt 21 - 43 h.

Folsäure (ein Vitamin des B‑Komplexes) spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese von Purin- und Pyrimidinvorläufern von Nukleinsäuren. Eine geänderte Verteilung der Methylgruppen und eine eingeschränkte DNA-Synthese sind entscheidende Faktoren bei der Entstehung von Krebserkrankungen. Ein abnormaler Folatstatus wird auch mit der Entwicklung von Krankheiten wie kardiovaskulären Erkrankungen, Neuralrohr-Defekten, Lippen-Gaumen-Spalte, Komplikationen im Endstadium einer Schwangerschaft, neurodegenerativen und psychiatrischen Störungen in Verbindung gebracht.

Klinisch manifestieren sich sowohl Folat- als auch Vitamin-B12-Mangel als sogenannte megaloblastäre (makrozytäre) Anämie. Aufgrund der beeinträchtigten DNA-Synthese und Zellreifung, die insbesondere die für die Erythropoese zuständigen Zellen betrifft, ist die Erythrozytenzahl signifikant herabgesetzt.

Folat gehört zu der Gruppe essenzieller Vitamine, d. h. es kann nicht im menschlichen Körper synthetisiert, sondern muss über die Nahrung zugeführt werden. Die wichtigsten Folatquellen sind grüne Blattgemüse, Sprossen, Obst, Bierhefe und Leber.

Da Vitamin B12 und Folat im zellulären Stoffwechsel mit Ein‑Kohlenstoff-Resten eng zusammenwirken und da die hämatologischen und klinischen Folgen eines Mangels dieser beiden Vitamine sehr ähnlich sein können, ist es ratsam, beide Parameter bei Patienten mit einschlägigen Symptomen eines Vitaminmangels gleichzeitig zu bestimmen.

Serumfolatspiegel können durch plötzliche Folateinnahmen beeinflusst werden, RBC-Folat (in roten Blutkörperchen) ist ein Mass für die Folatzufuhr innerhalb der 90‑120 Tage langen Lebensdauer von Erythrozyten (Ec). Die Folatkonzentration in roten Blutkörperchen vermittelt also ein genaueres Bild des tatsächlichen Folatstatus als Serum-Folatspiegel und wird daher von Fachleuten als das bessere Mass für den Folatstatus betrachtet.

Da Vitamin B12 und Folat im zellulären Ein‑Kohlenstoff-Metabolismus eng zusammenwirken und da die hämatologischen und klinischen Folgen eines Mangels für beide Vitamine sehr ähnlich sein können, ist es ratsam, bei Patienten mit einschlägigen Symptomen eines Vitaminmangels beide Parameter gleichzeitig zu bestimmen.

Folsäure in Erythrozyten ist ein berechneter Wert. Die Berechnung erfolgt mit Hilfe des gemessenen Hämatokritwerts der Vollblutprobe und des gemessenen Vollblutfolats (hämolysiertes Vollblut).

RhD-negative Schwangere müssen über die Möglichkeit der nicht invasiven molekulargenetischen fetalen RHD-Bestimmung und damit über den potentiellen Verzicht der Anti-D-Gabe aufgeklärt sein. Bei RhD-negativen Schwangeren wird die molekulargenetische fetale RHD-Bestimmung aus dem mütterlichen Blut zwischen der 18. – 24. SSW durchgeführt.

Bei positiver fetaler RHD wird wie bewährt in der 28. SSW eine Anti-D-Prophylaxe mit 300 ug Rhophylac gegeben. Bei negativer fetaler RHD erfolgt keine routinemässige Anti-D-Gabe in der 28. SSW und auch keine routinemässge Gabe nach der Geburt. Ebenso ist bei Schwangerschaftskomplikationen oder Risikosituationen (z.B. vaginale Blutung, äussere Wendung etc.) keine routinemässige Gabe von Anti-D mehr notwendig.

Testung ab 12. SSW möglich; wenn RHD-Status zu diesem Zeitpunkt negativ und die fötale Kontrolle negativ ist, Wiederholung des Tests ab 18. Schwangerschaftswoche.

Zur Bestätigung der fetalen Blutgruppe (RHD-Bestimung in der Schwangerschaft) kann postpartal eine RhD-Blutgruppenbestimmung beim Neugeborenen erfolgen.

Das Bakterium Francisella tularensis ist Erreger der Tularämie auch Hasenpest genannt, eine Zoonose welche meist durch Zecken-/Insektenstiche oder durch direkten Kontakt von Tieren auf den Menschen erfolgt. Weiter kann auch der Verzehr von ungenügend erhitztem Fleisch oder das Einatmen von verseuchtem Wasser und Staub zu einer Übertragung des Bakteriums führen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 1-5 Tage. Es treten Symptome wie Fieber, eine fortschreitende Entzündung der Eintrittsstelle und Lymphknotenschwellung auf. Unbehandelt kann die Krankheit einen tödlichen Verlauf nehmen.

Die Mehrheit der Leichtketten im Serum liegen an Schwerketten gebunden vor. Aufgrund einer Überproduktion und Sekretion von Plasmazellen findet man aber auch in Gesunden niedrige Level von Freien Leichtketten (FLK).

Erhöhte Level von monoklonalen FLK sind mit maligner Plasmazellproliferation (z.B. Mulitples Myelom), AL Amyloidose und der Leichtketten Speicherkrankheit zu finden. Polyklonale FLK sind mit Autoimmunerkrankungen wie z.B. SLE assoziiert.

Das FSME-Virus gehört zum Genus Flavivirus und wird durch Zecken übertragen. Die Inkubationszeit beträgt im Schnitt etwa 7-14 Tage, in Einzelfällen dauert es länger. Ca.70% der Infektionen verlaufen asymptomatisch. Patienten mit Symptomen durchlaufen typischerweise einen biphasischen Verlauf, welcher mit unspezifischen grippeähnlichen Beschwerden beginnt. Nach einem kurzen symptomfreien Intervall folgen neurologische Manifestationen (Meningitis, Enzephalitis).

Neben dem Hämoglobin unterliegen weitere Serumproteine wie das Albumin und die Immunglobuline der nichtenzymatischen Glykierung, so dass in Abhängigkeit von der Halbwertszeit dieser Proteine auch kürzere Veränderungen der Diabeteseinstellung erkennbar werden. Fruktosamin bezeichnet Ketoamine, die als Produkte der nichtenzymatischen Glykierung unspezifischer Serumproteine, vor allem Albumin und IgG, entstehen. Fehlerhafte Ergebnisse können sich allerdings bei Erkrankungen mit Eiweißmangel wie z. B. beim nephrotischen Syndrom ergeben. Die Bestimmung ist einfach und preiswert, gibt einen Überblick zur Diabeteseinstellung der letzten 2–3 Wochen, und kann damit bei kurzfristigen Stoffwechselkontrollen wie während der Schwangerschaft oder nach Therapieumstellung hilfreich sein. Auch bei Patienten mit Hämoglobinopathien, bei denen die HbA1c-Bestimmung nicht verwertbar ist, kann die Fruktosaminbestimmung eingesetzt werden.

FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) gehört wie LH (luteinisierendes Hormon) zur Familie der Gonadotropine. Beide regeln und stimulieren synergistisch das Wachstum und die Funktion der Gonaden (Ovarien und Hoden). Bei Frauen stimuliert FSH zusammen mit LH die Östrogensekretion und die Ovulation. Aus den gonadotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens werden FSH und LH pulsatil freigesetzt. Die Spiegel der zirkulierenden Hormone werden von Steroidhormonen über eine negative Rückkopplung auf den Hypothalamus gesteuert. Zur Zyklusmitte gibt es, weniger ausgeprägt als bei LH, auch einen FSHKonzentrationsgipfel. Während der Menopause finden sich aufgrund der Veränderung der Ovarfunktion und verminderter Östrogensekretion hohe FSH-Konzentrationen.

Beim Mann dient FSH der Induktion der Spermatogonienentwicklung.

Die Bestimmung der FSH-Konzentration dient der Aufklärung von Funktionsstörungen innerhalb der Achse Hypothalamus‑Hypophyse‑Gonaden. Die Bestimmung von FSH in Verbindung mit einer Bestimmung von LH wird bei folgenden Indikationen eingesetzt: Kongenitale Erkrankungen mit chromosomalen Aberrationen, polyzystische Ovarien (PCO), Ursachenabklärung der Amenorrhoe und klimakterisches Syndrom. Erniedrigte Gonadotropinspiegel beim Mann finden sich bei Azoospermie.