IA2 Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (50-70%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1  Diabetes wieder ab. IA2-Ak treten in der Regel später auf als GAD- und Insulin-Ak.

Ibuprofen ist ein Schmerzmittel der NSAR-Gruppe.

IGF‑1, ein aus 70 Aminosäuren bestehendes Polypeptid mit einer Molekülmasse von 7.5 kDa, wird ubiquitär in jedem Gewebe exprimiert, hauptsächlich aber in der Leber (~75 % des zirkulierenden IGF‑1) synthetisiert und sekretiert, und vom Wachstumshormon (GH) reguliert. Etwa 80 % des zirkulierenden IGF‑1 ist in einem tertiären Komplex mit IGFBP‑3 (insulinähnlichen Wachstumsfaktor bindendes Protein 3) und ALS (säurelabile Untereinheit) gebunden. Die Halbwertzeit von IGF‑1 in diesem Komplex beträgt etwa eine Stunde. Weitere 20 % des zirkulierenden IGF‑1 sind an IGFBP‑3 ohne ALS gebunden. Nur 1 % IGF‑1 ist nicht gebunden und hat eine Halbwertzeit von nur wenigen Minuten.

IgLON5 ist ein Oberflächenadhäsionsmolekül auf neuronalen Zellen. Antikörper gegen IgLON5 sind mit Schlafstörungen von Parasomnie bis zur kompletten Schlaflosigkeit assoziiert. Mit der Schlafdysfunktion werden anormale Bewegungen, okulomotorische Störungen und kognitiver Verfall in Verbindung gebracht. Es wird vermutet, dass IgLON5 Ak zur pathologischen Aggregation von Tau-Proteinen im Gehirn und somit zu neurodegenerativer Erkrankung führen.

Diagnose, Klassifizierung und Verlaufskontrolle monoklonaler Gammopathien / Paraproteinämien.

Monoklonale Gammopathien schließen ein breites Spektrum von Erkrankungen ein, das von der benignen Monoklonalen Gammopathie Unbestimmter Signifikanz (MGUS, ca. 55%) über M. Waldenström (ca. 2%) bis zum Multiplen Myelom (MM, ca. 18%) oder zur Leichtketten-Amyloidose (ca. 12%) mit schlechter klinischer Prognose reicht. Da alle monoklonalen Gammopathien entweder neoplastisch oder potentiell neoplastisch sind, ist die Unterscheidung zwischen monoklonalen und polyklonalen Gammopathien – denen entzündliche oder reaktive Prozesse zu Grunde liegen – sowie deren Verlaufskontrolle von entscheidender klinischer Bedeutung.

Bence-Jones-Proteine (BJP) sind von Plasmazellen im Überschuss synthestisierte monoklonale  freie ( nicht mit einer Schwerkette gekoppelte) Leichtketten vom Kappa- oder Lambda-Typ. Beim Überschreiten einer Syntheseraten von 10-30 g/Tag können sie von den Tubulie der Nieren nicht mehr vollständig resorbiert werden und es kommt zur Überlaufproteinurie.

Der Anteil von IgA an den Plasmaimmunglobulinen beträgt 13%. IgA dient zum Schutz der Haut und Schleimhäute gegen Mikroorganismen. Sekretorisches IgA dient der Abwehr von lokalen Infektionen und spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung von Antigenen aus Nahrungsmitteln im Darm. Im Serum findet man IgA als Mono-, Di- oder Trimer, während es in den Körpersekreten ausschliesslich als Dimer vorliegt, das noch eine zusätzliche Kette (sekretorische Komponente) trägt.

Erhöhte polyklonale IgA-Konzentrationen können bei chronischen Lebererkrankungen, chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, SLE), Sarcoidose und bei dem Wiskott-Aldrich-Syndrom beobachtet werden. Monoklonales IgA ist bei IgA-Myelomen erhöht.

Eine verminderte IgA-Synthese tritt bei kongenitalen und erworbenen Immundefizienzsyndromen wie der Agammaglobulinämie (Morbus Bruton) auf. Erniedrigte IgA-Konzentrationen findet man bei Proteinverlust-Gastroenteropathien und Verbrennungen.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

IgE ist ein monomeres Immunglobulin welches von Plasmazellen im Respirations- und Gastrointestinaltrakt produziert wird. Der Anteil am gesamten Serum Immunglobulin liegt bei 0.003%. Physiologisch dienen IgE der Abwehr von Parasiten. Durch Auslösen der Mastzellldegranulation sind sie an der Entstehung der allergischen Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp (Typ I Reaktion) beteiligt.

Der Anteil von IgG an den Serumimmunglobulinen beträgt ca. 80%. Die Hauptaufgaben von IgG liegen in der Abwehr von Mikroorganismen, der direkten Neutralisation von Toxinen und der Einleitung der Komplementbindung. IgG passiert als einziges Immunglobulin die Plazentaschranke und bewirkt einen passiven Schutz des Fötus sowie des Neugeborenen. Dieser mütterliche Schutz baut sich langsam ab, bis das Immunsystem des Kindes in Funktion tritt (im Alter von etwa 6 Monaten). Die Serum- und Plasmakonzentrationen eines Erwachsenen werden mit 18 Monaten nahezu erreicht.

Erhöhte polyklonale IgG-Spiegel werden bei chronischen Lebererkrankungen (infektiöse Hepatitis und Laennecs Zirrhose), systemischem Lupus erythematodes, Infektionskrankheiten und zystischer Fibrose beobachtet. Höhere Konzentrationen an monoklonalem IgG treten bei IgG‑Myelomen auf.
Eine verminderte IgG-Synthese tritt bei kongenitalen und erworbenen Immundefizienzsyndromen und selektivem IgG-Subklassenmangel, wie z.B. bei der Agammaglobulinämie (Morbus Bruton), auf. Erniedrigte IgGKonzentrationen
in Serum und Plasma findet man bei Proteinverlust‑Enteropathien, nephrotischem Syndrom und Verbrennungen.
Ein erhöhter IgG-Metabolismus wurde bei dem Wiskott‑Aldrich-Syndrom, der myotonischen Dystrophie und bei Anti‑Immunglobulin-Antikörpern festgestellt.

Immunglobuline der Klasse IgG werden aufgrund unterschiedlicher biochemischer Eigenschaften in 4 Subklassen eingeteilt. Daneben unterscheiden sich die Subklassen funktionell. IgG1 und IgG3 richten sich vor allem gegen Porteinantigene von Bakterien und Viren, IgG2 gegen Polysaccharide der Bakterienzellwand und IgG4 charakterisiert allergische Erkrankungen und Parasitosen

Indikationen:
Rezidivierende oder chronische Atemwegsinfektionen
Diarrhö und bronchopulmonale Erkrankungen
Bekanntes Ak-Mangel-Syndrom, z.B. selektiver IgA-Mangel, Atopie
Intrinsisches Asthma bronchiale
Bestimmung des humoralen Immunstatus nach Knochenmarktransplantation, Splenektomie, immunsuppressiver Behandlung oder unter i.v. Immunglobulintherapie

Der Anteil von IgM an den Plasmaimmunglobulinen beträgt 6%. IgM ist der erste spezifische Antikörper, der nach einer Infektion gebildet wird. IgM vermag das Komplement zu aktivieren und hilft damit, Bakterien abzutöten. Der IgM-Spiegel sinkt nach Abklingen der Infektion aber im Gegensatz zu IgG relativ schnell wieder ab.

Erhöhte polyklonale IgM-Konzentrationen können bei viralen, bakteriellen und parasitären Infektionen, Lebererkrankungen, rheumatoider Arthritis, Sklerodermie, zystischer Fibrose und Heroinsucht beobachtet werden. Monoklonales IgM ist bei der Makroglobulinämie Waldenström erhöht.

Eine verminderte IgM-Synthese tritt bei kongenitalen und erworbenen Immundefizienzsyndromen auf. Erniedrigte IgM-Konzentrationen findet man bei Proteinverlust-Enteropathien und Verbrennungen.

Der ImmunoCAP ISAC ermöglicht die simultane Bestimmung von IgE Antikörpern gegen 112 Allergenkomponenten aus 51 Allergenquellen.

Zusätzlich wird immer das IgE mitbestimmt.

Die durchflusszytometrische Typisierung vom Lymphozyten bei V.a. Lymphom ist neben der klassischen hämatologischen Diagnostik wie Hämatogramm und manueller Differenzierung ein wichtiger Aspekt bei der Abklärung einer Lymphozytose. Mit dieser Methode kann auch die Frage der Monoklonalität adressiert werden zur Unterscheidung reaktiver und maligner Veränderungen. 

Des weiteren wird mittels Immunphänotypisierung die Linienzugehörigkeit (B- versus T-Lymphozyten) ermittelt und man erhält durch die Charakterisierung des Antigenexpressionsmuster ein Hinweis auf die Lymphomentität.

Der zelluläre Immunstatus beinhaltet die Bestimmung von B-Zellen (CD19), NK-Zellen (CD56/16), T-Zellen (CD3), respektive deren Subpopulationen T-Helferzellen (CD4), zytotoxische T-Zellen (CD8), sowie die Ratio (CD4/CD8).

Diese Analyse kann für die Verlaufsuntersuchung der HIV-Infektion oder bei der Differentialdiagnostik von angeborenen, bzw. erworbenen Immundefekten eigesetzt werden.  Weitere Indikationen sind Therapieüberwachung bzw. Monitoring von immunsupprimierten oder transplantierten Patienten. 

Eine infektiöse Gastroenteritis wird entweder von Bakterien, Viren oder Parasiten verursacht. Die klinische Symptomatik ist häufig sehr ähnlich und lässt keinen Rückschluss auf den Erreger zu. Die Multiplex-PCR bietet eine Syndrom-orientierte Diagnostik und ermöglicht den Nachweis der 22 häufigsten bakteriellen, viralen und parasitären Erreger in einem einzigen Ansatz:

Die Analytik dient als Hilfsmittel beim therapeutischen Arzneimittelüberwachung bei Patienten unter Infliximab Therapie

Influenzaviren werden vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Durch die Infektion der Epithelzellen des oberne und unteren Respirationstraktes kommt es zu einer direkten Schädigung, was bakterielle Superinfektionen begünstigt. Die Erkrankung äussert sich durch plötzlich hohem Fieber, trockenem Husten, Glieder- und Muskelschmerzen sowie allgemeiner Schwäche. Schwere Verläufe können zu einer schweren viralen Pneumonie führen. Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Die KBR-Analyse wird seit dem 15. August 2022 nicht mehr angeboten. Als Ersatz empfehlen wir Ihnen den direkten Erregernachweis mittels Multiplex-PCR.

Die KBR-Analyse wird seit dem 15. August 2022 nicht mehr angeboten. Als Ersatz empfehlen wir Ihnen den direkten Erregernachweis mittels Multiplex-PCR.

Ein erhöhtes Inhibin A im mütterlichen Blut gibt einen Hinweis auf eine Trisomie 21 des Kindes oder unterstützt in der Detektion von Granulosazelltumoren.

Inhibin ist ein wichtiges Hormon der Reproduktionsbiologie. Es wird von den Granulosazellen des Ovars und den Sertolizellen der Testes gebildet. Es reguliert die Bildung von FSH und die Follikulogenese, und ist somit ein wichtiger Marker bei der Beurteilung der Infertilität.

Bei den Frauen gibt Inhibin B Auskunft über die ovarielle Reserve und die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Schwangerschaft. Im Gegensatz zum hypophysären FSH gibt es einen direkten Hinweis auf die Follikelzahl. Ausserdem zeigt Inhibin B die ovarielle Erschöpfung früher an als FSH. Die Bestimmung von Inhibin B sollte bei der Frau um den 3. - 5. Zyklustag erfolgen, denn Inhibin unterliegt innerhalb des Zyklus starken Schwankungen.

Bei Männer korreliert die Inhibin-B-Konzentration im Serum sehr gut mit der Spermatogenese. Bei allen Hodenfunktionsstörungen ist die Serum-Inhibin-Konzentration unter 100 ng/L erniedrigt. Die kombinierte Bestimmung von FSH, LH, und Inhibin B führt zu einer deutlich verbesserten Einschätzung der Hodenfunktion als die alleinige FSH- und LH-Bestimmung. Nach Entfernung der Gonaden ist Inhibin im Serum nicht mehr nachweisbar.

Inselzell-Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (80-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1 Diabetes wieder ab.

Insulin ist das biosynthetische Produkt der einkettigen Vorstufe Präproinsulin, das anschließend gespalten wird, wobei Proinsulin entsteht. Bestimmte Proteasen spalten Proinsulin weiter in Insulin und C‑Peptid (Connecting Peptide) auf, welche gleichzeitig in äquimolaren Konzentrationen in die Blutbahn gelangen. In der Blutbahn hat Insulin eine Halbwertzeit von 3‑5 Minuten. Es wird vorzugsweise in der Leber zurückgehalten und abgebaut.

Die Bestimmung von Seruminsulin wird in erster Linie bei Patienten durchgeführt, die Symptome einer Hypoglykämie zeigen, und kann für die Differenzialdiagnose der verschiedenen Diabetes-Formen nützlich sein. Es dient zur Ermittlung eines Glukose/Insulin-Quotienten sowie zur Abklärung von Fragestellungen bzgl. der Insulinsekretion und β‑Zellen-Funktion, z.B. zur Auswertung oraler Glukosetoleranz- bzw. Hungerprovokationstests.

Insulin Antikörper sind mit Diabetes mellitus Typ 1 assoziiert. Häufig sind Insulin  Ak die ersten Antikörper welche nachgewiesen werden können. Die höchste Prävalenz haben sie bei Kindern bis 5J. (bis zu 90% positiv),  bei Erwachsenen können die Antikörper noch gareade bei 4-30% nachgewiesen werden.

IGF-2 wirkt stark mitogen, antiapoptotisch und wachstumsstimulierend. Diese Effekte werden über die Bindung an den IGF-1-Rezeptor vermittelt. Zusätzlich bindet IGF-2 auch mit geringer Affinität an den Insulinrezeptor sowie an den IGF-2-Rezeptor.

IGF-2 kann von der Leber sezerniert werden und über das Blut endogen seine Wirkung entfalten oder von den Zellen des jeweiligen Gewebes direkt gebildet werden und para- und autokrin wirken.

Wichtige Funktionen von IGF-2 im Organismus umfassen:

• Embryonalentwicklung: Hier stimuliert IGF-2 allgemein das Wachstum und die Entwicklung des Organismus.
• anabole Funktionen: Wie Insulin stimuliert IGF-2 insbesondere die Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen.
• weiblicher Zyklus: Während der Follikulogenese (Reifung der Eizellen) wird IGF-2 von den Thekazellen des Follikels gebildet und stimuliert die Proliferation der Theka- und Granulosazellen. Nach der Ovulation stimuliert IGF-2 die Progesteronsekretion. IGF-2 nimmt somit die Rolle eines Agonisten von FSH und LH ein.
• Gedächtnis: Studien weisen daraufhin, dass IGF-2 eine Rolle für das Gedächtnis spielen könnte, indem es das Überleben von Neuronen verbessert. Zudem scheint IGF-2 die Langzeitpotenzierung, also die Überführung des Gedächtnisinhalts vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis, zu verbessern. Aus diesem Grund könnte IGF-2 für die Behandlung von Alzheimer interessant werden. Der direkte Einsatz von IGF-Präparaten birgt auf Grund der großen Bedeutung von IGF-2 für Krebserkrankungen hohe Risiken; denkbar wäre jedoch eine Stimulation der Rezeptoren für IGF-2 im Hippocampus durch alternative Substanzen.
• Größe, Gewicht: vermutlich hat IGF-2 auch hierauf einen Einfluss.

IGFBP‑3 gehört zu einer Familie von 6 Proteinen mit ähnlicher Struktur (IGFBP‑1 bis ‑6), die insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF) binden. Das Protein hat ein Molekulargewicht: von 29 kDa (unglykosyliert) und ist das am häufigsten vorkommende IGFBP im Blutkreislauf. Ungefähr 80 % des zirkulierenden IGF sind in einem ternären Komplex mit IGFBP‑3 und ALS (einer säurelabilen Untereinheit) gebunden, der die Halbwertzeit von IGF‑1 signifikant von 10 Minuten auf über 12 Stunden erhöht. Während IGF‑1 und ALS direkt vom Wachstumshormon (GH) reguliert werden, kann IGFBP‑3 indirekt über IGF‑1 reguliert werden.

Im Gegensatz zur pulsatilen Sekretion von GH alle 60‑90 Minuten sind die IGFBP‑3-Serumkonzentrationen über den Tag verteilt größtenteils konstant. Die IGFBP‑3-Konzentration wird hauptsächlich von Alter und Geschlecht bestimmt. Sie nimmt in der Jugend/bis zum frühen Erwachsenenalter konstant zu, um dann im Laufe des Erwachsenenlebens wieder leicht abzunehmen.

IFN-gamma ist ein von TH1-Zellen gebildetes Zytokin, mit antiviraler und antitumoraler Wirkung.

IL-1 Beta wird als Antwort auf Inflammatorische Substanzen, Infektionen oder mikrobielle Endotoxine in erhöhten Mengen von Makrophagen und anderen Zellen ausgeschüttet.

IL-10 ist ein antientzündliches Zytokin welches die Bildung von proentzündlichen Zytokinen wie z.B. TNF alpha inhibiert.

IL-12 ist ein proinflammatorisches Zytokin, welches die Bildung von Interferon-gamma und anderer Zytokine in T- und NK-Zellen induziert. Zudem fördert IL-12 die Proliferation von NK-Zellen, sowie die Differenzierung von antigenstimulierten T-Zellen.

T-Zell Wachstumsfaktor, induziert die Expression von IL-2 Rezeptoren sowie dei Expansion von T-Lymphozytenklonen.

Der lösliche IL-2-Rezeptor kann zur Quantifizierung der lymphozytären Aktivierung eingesetzt werden. Die Bindung von Interleukin-2 an den IL-2-Rezeptor T-Lymphozyten führt zu deren aktivierung. IL-2- aktivierte Lymphozyten produzieren einerseits membrangebundene IL-2-Rezeptoren und geben gleichzeitig eine lösliche Form (sIL2R) in das Blut ab um überschüssiges IL-2 zu binden und es später wieder abzugeben. Der sIL2R ist im Serum Gesunder auf niedrigem Niveau messbar und steigt bei einer Reihe von Erkrankungen mit T-Zell-Aktivierung signifikant an.

IL-4 wird von Typ-2-T-Helferzellen (Th2-Zellen), Eosinophilen, Basophilen und Mastzellen produziert und spielt eine wichtige Rolle bei allergischen Immunreaktionen und Parasiteninfektionen.

IL-5 ist ein hämatologischer Wachstums- und Differenzierungsfaktor für Eosinophile und B-Zellen. In letzteren kann durch IL-5 der Klassenwechsel zu IgE hin ausgelöst werden.

IL-6 ist ein Zytokin, welches an der Regulation von Entzündungsreaktionen beteiligt ist. Es wird zu Beginn eines Infektes von Makrophagen ausgeschüttet, aktiviert Lymphozyten und stimuliert die Antikörper-Produktion. Es steuert so die Bildung von weiteren Entzündungsmarkern, z.B. CRP. Die Höhe des Spiegels korreliert mit der schwere des Infekts. Der Nachweis dient der Diagnose und Verlaufsbeurteilung von Akute-Phase-Reaktionen.

IL-8 wir sowohl von Immunzellen wie Monozyten / Makrophagen als auch von nicht-immunologischen Zellen wie Endothel- und Epithelzellen gebildetes Chemokin.

Erhöhte Werte sind -marker für einen ablaufenden Entzündungsprozess und kann vrschiedene Ursachen haben z.B. bei Verbrennungen, Trauma, Herzinsuffizienz, (neonatale) Sepsis

Intrinsic Faktor Ak sind spezifische Marker für die perniziöse Anämie. Die höchste Sensitivität wird erreicht, wenn die Intrinsic Faktor Ak zusammen mit Magenparietalzell Ak bestimmt werden.

Itraconazol ist ein Triazol-Antimykotikum und wird zur Behandlung gegen Dermatophyten, Hefen, Aspergillen und verschiedene andere pathogene Pilzarten eingesetzt. Itraconazol wirkt nicht gegen Zygomyceten (z.B. Rhizopus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp. und Absidia spp.), Fusarium spp., Scedosporium spp. und Scopulariopsis spp. Der antimykotische Effekt von Sporanox/- G kommt durch eine selektive Hemmung der Ergosterol-Biosynthese in der Pilzzellmembran und eine dadurch resultierende Permeabilitätsveränderung zustande, was zum Absterben der Pilzzelle führt.
Die Anwendung der oralen Lösung von Sporanox  ist bei oralen und/oder oesophagealen Candidosen bei HIV-positiven oder anderen immungeschwächten Patienten indiziiert. Itraconazol wird hauptsächlich durch CYP3A4 metabolisiert.

Eine erworbene Punktmutation (V617F) im Gen der Janus-Kinase 2 (JAK2 = signalübermittelnde, cytoplasmatische Tyrosinkinase) lässt sich bei über 90-95 % der Patienten mit Polycythaemia vera (PV) und ca. 50-60 % der Patienten mit chronisch idiopathischer Myelofibrose (IMF) oder essentieller Thrombozythämie (ET) nachweisen.

Daher ist diese JAK2-V617F-Punktmutation ein wichtiger Marker für die Diagnose der Philadelphia-negativen, chronisch myeloproliferativen Erkrankungen. Nach dem Ausschluss einer BCR/ABL-Translokation (Philadelphia-Chromosom) wird eine JAK2-Mutationsanalyse, sowie eine weiterführende Chromosomendiagnostik zum Ausschluss klonaler Aberrationen empfohlen.

Die V617F-Mutation im JAK2-Gen (1849G→T) führt zu einem Austausch der Aminosäure Valin gegen Phenylalanin, was zu einer Erhöhung der JAK2-Tyrosinkinaseaktivität führt. Letztlich resultiert dies in einer gesteigerten Teilungsrate bei den betroffenen Zellen.

Indikation bei Fieber und Enzephalitis nach Aufenthalt in Südostasien oder Indien.

Das JC-Virus wird typischerweise im Kindesalter aufgenommen und bleibt latent Zentralnervensystem und anderen Geweben. Man geht davon aus das ca. 80% der Erwachsenen Bevölkerung mit dem JC-Virus infiziert ist. Durch Reaktivierung des Virus bei Patienten mit eingeschränkter zellvermittelter Immunität kann es zur Entwicklung einer progressiven multifokalen Leukenzephalopathie kommen.

Jo-1 Ak gehören zur Gruppe der Myositis-spezifischen Antikörper. Der Nachweis ist angezeigt bei Verdacht auf Polymyositis, Dermatomyositis oder bei Vorliegen des Anti-Synthethase-Syndroms (Myositis, interstitielle Lungenerkrankungen, Polyarthritis, Rayonaud-Phänomen, "Mechaniker-Hände").

Das Spurenelement Iod ist für die normale Schilddrüsenfunktion essenziell. Die Deckung des Bedarfs kann über natürliche Lebensmittel kaum gedeckt werden und erfordert daher die Iodierung des Speisesalzes. Zur Beurteilung der Versorgungssituation (Mangel oder Belastung) mit dem Spurenelement.

Keine Iod-haltigen Desinfektionsmittel verwenden. Auch Kontrastmittel wie z.B. Visipaque sind kontraindiziert.

Das Spurenelement Jod ist für die normale Schilddrüsenfunktion essenziell. Die Deckung des Bedarfs kann über natürliche Lebensmittel kaum gedeckt werden und erfordert daher die Jodierung des Speisesalzes. Aufgenommenes Jod wird zu über 90% mit dem Urin ausgeschieden, deshalb ist die Bestimmung der Konzentration von Jod in μg/l bzw. μg/24h oder μg/g Kreatinin ein guter Indikator der aktuellen Jodaufnahme.

Das Spurenelement Iod ist für die normale Schilddrüsenfunktion essenziell. Die Deckung des Bedarfs kann über natürliche Lebensmittel kaum gedeckt werden und erfordert daher die Iodierung des Speisesalzes. Zur Beurteilung der Versorgungssituation (Mangel oder Belastung) mit dem Spurenelement.

Keine Iod-haltigen Desinfektionsmittel verwenden. Auch Kontrastmittel wie z.B. Visipaque sind kontraindiziert.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden. Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation und für die Nerven- und Muskelaktivität unabdingbar. Zu den Ursachen eines erniedrigten Kaliumspiegels gehören eine kaliumarme Ernährung oder ein übermäßiger Kaliumverlust des Körpers infolge von Diarrhö, anhaltendem Erbrechen oder einer beschleunigten Ausscheidung über die Nieren. Ein erhöhter Kaliumspiegel kann durch Dehydratation oder Schock, schwere Verbrennungen, diabetische Ketoazidose und durch eine renal bedingte Kaliumretention ausgelöst werden.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden.

Kalium ist für die Erregbarkeit der Nerven und Muskelzellen sowie für die Reizleitung am Herzen verantwortlich. Außerdem reguliert Kalium zusammen mit Natrium den Wasserhaushalt der Körperzellen. Die Bestimmung von Kalium im Vollblut gibt Information über die Konzentrationen des Kaliums innerhalb und außerhalb der Zelle.

Die intrazelluläre Konzentration des Kaliums wiederspiegelt den physiologischen Zustand möglicherweise besser, als die Serumkonzentration. Die Messung ist technisch jedoch aufwändiger und deshalb weniger gut untersucht. Neuere Messmethoden machen die Messung von Kalium im Vollblut jedoch zugänglich, was zumindest eine Berechnung des Kaliums in Erythrozyten ermöglicht.

Das Profil beinhaltet die Messung von Kalium im Vollblut, Kalium im Serum und den Hämatokrit. Aufgrund dieser Parameter wird das Kalium in den Erythrozyten berechnet.

Kälteagglutinine sind antierythrozytäre Autoantikörper, die im Labor dadurch nachgewiesen werden, dass sie sich bei niedrigen Temperaturen (ca 4 °C) an Erythrozyten binden. Sie können eine intravasale Hämolyse verursachen, die sich über Komplementaktivierung ibis zur hämolytischen Krise verstärken kann. Klinisch indiziert ist die Analyse bei Verdacht auf eine akut reversible autoimmunhämolytische Anämie (AIHA) vom Kältetyp. Hinweisend dazu ist ein begründeter Verdacht auf Kälteantikörper bei positivem Coombs Test oder einer Hämolyse.

VGCC Ak binden präsynaptisch an den spannungsabhängigen Kalziumkanal wodurch die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin gehemmt wird. Sie gelten als Marker des Lambert-Eaton myasthenischen Syndroms (LEMS) und sind in 95% der LEMS-Patienten welche zusätzlich ein kleinzelligen Lungenkarzinom aufweisen zu finden.

Die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin entstehen durch die Metabolisierung der aromatischen Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin und spielen im Organismus als Hormone und Neurotransmitter eine zentrale Rolle. Neben den Katecholaminen sich auch deren Abbauprodukte wichtige Indikatoren bei der Diagnose verschiedener Tumore des sympatho-adrenergen Systems wie Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom und Melanoblastom.
Neben der klinischen Differential-Diagnostik von Bluthochdruckerkrankungen werden Katecholamin-Bestimmungen im Urin und Plasma zur Klärung einer Vielzahl weiterer klinischer und pharmakologischer Fragestellungen herangezogen. Die Konzentrationen von Noradrenalin und Adrenalin gelten als Indikatoren für die Aktivität des sympathischen Nervensystems und sind darüber hinaus eine wesentliche Kenngrösse für das Vorliegen von kongestiven Herzinsuffizienzen, koronaren Herzkrankheiten, Diabetes mellitus, Arteriosklerose und akutem Asthma.

Die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin entstehen durch die Metabolisierung der aromatischen Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin und spielen im Organismus als Hormone und Neurotransmitter eine zentrale Rolle. Neben den Katecholaminen sich auch deren Abbauprodukte wichtige Indikatoren bei der Diagnose verschiedener Tumore des sympatho-adrenergen Systems wie Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom und Melanoblastom.

Neben der klinischen Differential-Diagnostik von Bluthochdruckerkrankungen werden Katecholamin-Bestimmungen im Urin und Plasma zur Klärung einer Vielzahl weiterer klinischer und pharmakologischer Fragestellungen herangezogen. Die Konzentrationen von Noradrenalin und Adrenalin gelten als Indikatoren für die Aktivität des sympathischen Nervensystems und sind darüber hinaus eine wesentliche Kenngrösse für das Vorliegen von kongestiven Herzinsuffizienzen, koronaren Herzkrankheiten, Diabetes mellitus, Arteriosklerose und akutem Asthma.

Die Untersuchung erfasst die beiden Analyten Acetoacetat und 3-Hydroxybutyrat. Die Ketone fallen als Stoffwechselprodukte des Fettsäureabbaus an.

Die Referenzwerte für Ketonkörper sind abhängig vom Ernährungszustand und einer allfälligen Fastendauer. eine Interpretation der Resultate ist somit fast immer nur im klinischen Kontext oder im Verlauf möglich.

Diagnose und Verlaufskontrolle bei Verdacht auf erhöhten Knochenabbau, exzessiver Knochenabbau.

Kollagen VII ist der Hauptbestandteil der Verankerungsfasern in der epidermalen Basalmembran. Antikörper gegen Kollagen VII findet man vor allem bei der Epidermolysis bullosa acquisita, welche zum Spektrum der blasenbildenden Autoimmundermatosen zählt.

Der Test dient als Ergänzung zum ANA-Screening zum Aussschluss von häufig auftretenden Autoantikörpern bei Kollagenosen.

Der Immunodot umfasst folgende Antikörper: Zentromer A/B, RNP/Sm-Komplex, RNP, Sm, PCNA, SS-A(Ro60), SS-B(La), Scl-70, Mi-2, Ku, PM-Scl-100, DFS-70

Das Komplementsystem ist ein Teil des unspezifischen Immunsystems. Es besteht aus den sogenannten Komplementfaktoren (C1-C9), welche durch ein komplexes Zusammenspiel Zellen bzw. Bakterien zerstören (lysieren) können. Dieser Vorgang kann auf drei unterschiedlichen Wegen erfolgen: dem klassichen Weg, dem alternativen Weg oder dem Lektin Weg. Wenn Teile des Komplementsystems nicht, in verminderter Menge oder mit reduzierter Funktion gebildet werden, kommt es zum Defekt eines oder mehrerer der Aktivierungswege.

Der Kreatinintest in Serum oder Plasma ist der am häufigsten verwendete Test zur Beurteilung der Nierenfunktion. Kreatinin ist ein Abbauprodukt von Kreatinphosphat im Muskel und wird normalerweise vom Körper (in Abhängigkeit von der Muskelmasse) in einer ziemlich konstanten Rate hergestellt. Es wird von den Glomeruli filtriert und, unter normalen Bedingungen, von den Tubuli nicht in akzeptablem Umfang reabsorbiert. Eine kleine, aber signifikante Menge wird auch aktiv sezerniert.

Da Kreatinin im Blut nur bei einem beträchtlichen Schaden der Nephronen ansteigt, ist es nicht zum Nachweis einer Nierenerkrankung im Frühstadium geeignet.

Chronische Nierenerkrankungen (CKD) stellen ein weltweites Problem dar und bringen ein beträchtliches Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Morbidität und Tod mit sich. In aktuellen Richtlinien wird eine chronische Nierenerkrankung als Nierenschädigung oder glomeruläre Filtrationsrate (GFR) unter 60 mL/min pro 1.73 m2 über einen Zeitraum von 3 oder mehr Monaten, ungeachtet der Ursache, definiert.

Für die Abschätzung der glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) wird im Zusammenhang mit der Kreatininbestimmung immer die CKD-EPI-Formel verwendet.

Zusätzlich zur Diagnose und Behandlung von Nierenerkrankungen und Überwachung der Nierendialyse werden Kreatininbestimmungen für die Berechnung der fraktionierten Ausscheidung anderer Urinanalyte (z.B. Albumin, α‑Amylase) eingesetzt.

Die Bestimmung der Kreatinin-Clearance, die auf der Kreatininkonzentration in Urin und Serum oder Plasma und dem Harnzeitvolumen basiert, stellt einen wesentlich empfindlicheren Test dar, mit dem sich auch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) besser abschätzen lässt. Für diesen Test sind die zeitlich genau festgelegte Probenentnahme (in der Regel 24 h-Sammelurin) und eine Blutprobe erforderlich.

Da dieser Test jedoch aufgrund des zeitlich festgelegten Sammelns von Urinproben fehleranfällig ist, wurde versucht, die GFR nur auf Grundlage der Serum- oder Plasmakonzentration und zusätzlichen Angaben wie Alter, Geschlecht und Ethnie mittels der CKD-EPI-Formel abzuschätzen (eGFR).

Diagnostik der Kristallarthropathien.

Eine Untersuchung auf Zellen und Kristalle in Punktaten ist sinnvoll zur Differenzierung eines entzündlichen Ergusses von einem sog. Reizerguss sowie zur ätiologischen Einordnung eines Ergusses.

Der Nachweis von Harnsäure- und Calciumpyrophosphat-Kristallen sind eindeutige diagnostische Kriterien der Gicht bzw. Pseudogicht.

Der Nachweis von Hydroxyapatitkristallen in der Synovialflüssigkeit könnte in Zukunft ein möglicher Prädiktor für einen rasch destruierenden Arthroseverlauf darstellen, woraus sich neue prognostische und therapeutische Ansätze definieren liessen.

Kryoglobuline sind Immunglobuline, die unterhalb von 37 °C präzipitieren und bei Wiedererwärmung auf 37 °C wieder vollständig auflösen.

Es handelt es sich meinst um monoklonale oder polyklonale Immunglobuline der Klasse IgM, seltener auch IgG oder IgA und im Gegensatz zu den Kälteagglutininen sind sie nicht gegen Antigene der Erythrozytenoberfläche gerichtet.

Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement und spielt im Körper in verschiedensten Prozessen eine wichtige Rolle. So ist Kupfer am Elektronentransport und der Atmung, an der Eisenhomöostase und an antioxidativen Systemen in der Zelle involviert. Im Blut liegt Kupfer zu 90% an das Transportprotein Caeruloplsamin gebunden vor.

Kupfermangel kann aus einem bariatrischen Eingriff, der erhöhten Aufnahme von Zink durch Nahrungsergänzungsmittel oder genetischen Krankheiten resultieren. In der Folge kann es zur Anämie, Wachstumsverzögerung, gestörter Pigmentierung und im Extremfall geistigem Abbau kommen.

Achtung: Beim Morbus Wilson kommt es aufgrund eines Gendefekts zu einer unzureichenden Inkorporation von Kupfer an das Transportprotein Caeruloplasmin. Dies führt zu einer zu hohen Konzentration und Kupferablagerungen im Körper und Hepatotoxizität. Der Serum-Kupferspiegel ist dabei allerdings erniedrigt. Als ergänzende Analysen sind Caeruloplasmin und die Konzentration von Kupfer im Urin empfohlen.

Bei Cholestase und Supplementierung kann es zu erhöhten Konzentrationen in Gewebe und Blut kommen.

Bei Verdacht auf Morbus Wilson.

Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement und spielt im Körper in verschiedensten Prozessen eine wichtige Rolle. So ist Kupfer am Elektronentransport und der Atmung, an der Eisenhomöostase und an antioxidativen Systemen in der Zelle involviert. Im Blut liegt Kupfer zu 90% an das Transportprotein Caeruloplsamin gebunden vor.

Kupfermangel kann aus einem bariatrischen Eingriff, der erhöhten Aufnahme von Zink durch Nahrungsergänzungsmittel oder genetischen Krankheiten resultieren. In der Folge kann es zur Anämie, Wachstumsverzögerung, gestörter Pigmentierung und im Extremfall geistigem Abbau kommen.

Achtung: Beim Morbus Wilson kommt es aufgrund eines Gendefekts zu einer unzureichenden Inkorporation von Kupfer an das Transportprotein Caeruloplasmin. Dies führt zu einer zu hohen Konzentration und Kupferablagerungen im Körper und Hepatotoxizität. Der Serum-Kupferspiegel ist dabei allerdings erniedrigt. Als ergänzende Analysen sind Caeruloplasmin und die Konzentration von Kupfer im Urin empfohlen.

Bei Cholestase und Supplementierung kann es zu erhöhten Konzentrationen in Gewebe und Blut kommen.

Die Beurteilung der Kupfer Konzentration im Plasma oder Serum sollte immer in Zusammenhang mit der Konzentration des Plasmaproteins Caeruloplasmin (Cp) erfolgen. Im Plasma sind 95 % des Kupfers an Caeruloplasmin gebunden und da dies ein Akute-Phase Protein ist steigt bei Inflammation die Kupfer-Konzentration im Plasma an. Die Konzentration von Kupfer im Plasma zeigt eine zirkadiane Rhythmik mit morgendlichem Maximum, das bei Frauen höher ist als bei Männern und mit dem Alter zunimmt. Die Kupfer Werte sind höher bei Therapie mit Östrogenen, Schwangerschaft, Inflammation und Stress. Sie sind tendenziell erniedrigt unter Therapie mit Kortikosteroiden oder bei endogen vermehrter Synthese von Kortikosteroiden.

Beim M. Wilson ist das freie Kupfer (nicht an Caeruloplasmin gebunden) erhöht. Die Berechnung erfolgt nach folgender Formel:

Kupfer frei (µmol/L) = Kupfer total (µmol/L) - (Caeruloplasmin in mg/L x 0.050)¹

¹ EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease

Antiepileptikum

Das Enzym Lactatdehydrogenase (LDH) kommt in vielen Geweben vor, vor allem in Herz, Leber, Muskulatur und Nieren. Die Serum-LDH kann aufgrund ihrer elektrophoretischen Mobilität in fünf verschiedene Isoenzyme unterteilt werden. Bei jedem Isoenzym handelt es sich um ein Tetramer, das sich aus zwei verschiedenen Untereinheiten zusammensetzt. Entsprechend ihrer Polypeptidketten werden diese beiden Untereinheiten als Herz- oder Muskeluntereinheit bezeichnet. Es gibt zwei Homotetramere, LDH‑1 (Herz) und LDH‑5 (Muskel), sowie drei Hybridisoenzyme.

50g Lactose in 400 ml Wasser (im Labor erhältlich)

Unterscheidung von bakterieller und viraler Meningitis.

Eine Liquor-Laktatkonzentration > 3.5 mmol/L bei gleichzeitiger Liquorleukozytose > 800/μL ist nahezu beweisend für eine bakterielle Meningitis (Spezifität ca. 99 %, Sensitivität aber nur ca. 70 %).

Laktat ist Stoffwechselendprodukt der anaeroben Glykolyse. Es entsteht hauptsächlich in der Muskulatur, daneben in Erythrozyten, Gehirn und Nebennierenmark. Der Herzmuskel kann bis zu 60 % seines Energiebedarfs aus Laktat decken. Die Leber und in geringerem Ausmaß die Niere verwerten Laktat für die Glukoneogenese. Bei Sauerstoffmangel deckt auch die Leber ihren Energiebedarf durch die anaerobe Glykolyse. Sowohl die vermehrte Bildung von Laktat als auch die fehlende hepatische Verstoffwechselung bewirken einen starken Laktatanstieg im Blut.

Indikationen
• Erkennen von Gewebehypoxien, z.B. bei septischem Schock
• Prognose und Verlaufskontrolle bei Kreislaufschock und Vergiftungen
• Ursachenabklärung bei metabolischen Azidosen, insbesondere bei erhöhter Anionenlücke und bei komatösen Patienten
• Erkennung kindlicher Notsituationen bei der Geburt
• Verdacht auf McArdle-Krankheit
• Im Liquor: Diagnostik zerebraler und meningealer Erkrankungen

Laminin 332 Ak werden in ca. 30% der Patienten mit einem Schleimhautpemphigoid gefunden und wurden mit gehäuftem auftreten von malignen Tumoren assoziiert.

Antiepileptikum

LC-1 Ak sind assoziiert mit der autoimmunen Hepatitits Typ 2 (AIH 2). Die Antikörper werden vorwiegend bei Kindern und Jugendlichen gefunden und treten häufig zusammen mit LKM-1 Ak auf.

Differenzierung einer erhöhten LDH-Gesamtaktivität.

Lipoproteine niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins, LDL) spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung und im Verlauf von Atherosklerosen, besonders Koronarsklerosen. Die LDLs entstehen in der Leber unter Einwirkung verschiedener lipolytischer Enzyme aus Triglycerid-beladenen VLDLs (Very Low Density Lipoproteins, Lipoproteine sehr niedriger Dichte). Die Eliminierung von LDL aus dem Plasma findet hauptsächlich über spezifische LDL-Rezeptoren der Leberparenchymzellen statt. Erhöhte LDL-Konzentrationen im Blut und eine längere Verweildauer, gekoppelt mit einer Steigerung der biologischen Modifikationsrate, führen zu einer Zerstörung der endothelialen Funktion und einer höheren LDL-Cholesterin-Aufnahme im Monozyten/Makrophagen-System sowie der glatten Muskulatur der Gefäßwände. Der Hauptanteil des in atherosklerotischen Plaques gespeicherten Cholesterins stammt von LDL-Partikeln.

enthält:

Lipase
Pankreas-Amylase  

Albumin
Alkalische Phosphatase (AP)
Bilirubin gesamt
Cholinesterase
CRP
Eisen
Ferritin    
GLDH                        
GGT                          
GOT (ASAT)              
GPT (ALAT)               
Phosphat
Protein gesamt
Transferrin (inkl. Transferrin-Sättigung)

Das Profil beinhaltet die Analysen des Autoimmune Hepatitis, AIH (Profil) und des Primär biliäre Cholangitis, PBC (Profil) :

Antinukleäre Antikörper (ANA)
F-Aktin Ak (IgG)
LKM-1 (P450) Ak
SLA Ak (IgG)
LC1 Ak (IgG)
SMA (glatte Muskulatur) Ak
Immunglobulin G (IgG)

Mitochondrien Ak (AMA)
Gp210 Ak
Sp100 Ak
Immunglobulin M (IgM)

Leflunomid ist ein Hemmer der Pyrimidinsynthese und der Thymidinkinase. Dabei kommt das Medikament zur Therapie der rheumatoiden Arthritis und der Arthritis psoriatica in Einsatz.

Eine Infektion mit Legionellen erfolgt über die Inhalation von Aerosolen aus kontaminierten Wasserreservoiren (Warmwassersysteme, Klimaanlagen, Whirlpools).

Pontiac-Fieber (selten): kurze Inkubationszeit, grippale Symptome, selbstlimitierend.

Legionärskrankheit: Inkubationszeit bis zehn Tage nach Ansteckung, leichte bis schwere (nekrotisierende) Lungenentzündung, Letalität 5-10%.

Der Legionella-Antigennachweis aus Urin ist schnell und besitzt eine hohe Sensitivität. Der Antigentest weist L. pneumophila der Serogruppe 1 nach (ca. 70% der nachgewiesenen Legionellen). Wird eine andere Serogruppe vermutet, sollte auf eine alternative Diagnostik ausgewichen werden. 

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten.

Bei einem Verdacht auf eine Infektion mit Legionella pneumophila empfehlen wir Ihnen den Antigennachweis aus Urin oder den Nachweis von Legionella spp. DNA mittels PCR aus respiratorischem Material.

Eine Infektion mit Legionellen erfolgt über die Inhalation von Aerosolen aus kontaminierten Wasserreservoiren (Warmwassersysteme, Klimaanlagen, Whirlpools).

Pontiac-Fieber (selten): kurze Inkubationszeit, grippale Symptome, selbstlimitierend.

Legionärskrankheit: Inkubationszeit bis zehn Tage nach Ansteckung, leichte bis schwere (nekrotisierende) Lungenentzündung, Letalität 5-10%

Humanpathogene Leishmanien werden während der Blutmahlzeit von Sandmücken auf den Menschen übertragen. An der Eintrittsstelle werden die Erreger durch Makrophagen phagozytiert, können aber nicht abgebaut werden. Innerhalb der Makrophagen sind die Parasiten geschützt, beginnen die Vermehrung (Zweiteilung) und werden anschliessend freigesetzt, um neue Zellen zu infizieren. Bei der viszeralen Leishmaniose breitet sich der Erreger in die inneren Organe aus. Typische Symptome sind Fieber, Spleno- und Hepatomegalie und progrediente Anämie. Charakteristisch für die Krankheit ist zudem die fahlgraue Farbe der Haut, mit stellenweise schwärzlichen Pigmenten.

Humanpathogene Leishmanien werden während der Blutmahlzeit von Sandmücken auf den Mensch übertragen. An der Eintrittsstelle werden die Erreger durch Makrophagen phagozytiert, können aber nicht abgebaut werden. Innerhalb der Makrophagen sind die Parasiten geschützt, beginnen die Vermehrung (Zweiteilung) und werden anschliessend freigesetzt um neue Zellen zu infizieren. Es gibt 2 Formen der Leishmaniose:

Kutane Leishmaniose: einzelne oder mehrere trockene, geschwürig zerfallende Papeln in der Haut; selten Ausbreitung in Lymphgefässe oder Lymphknoten. In der Regel Selbstheilung nach Wochen bis Monate.

Viszerale Leishmaniose: Ausbreitung in innere Organe, Fieber, Spleno- und Hepatomegalie, progrediente Anämie

Leptin wird hauptsächlich im Fettgewebe produziert und spielt eine eine wichtige Rolle bei der Appetitkontrolle, dem Fettstoffwechsel und der Regulierung des Körpergewichts. Es wirkt auf das zentrale Nervensystem, insbesondere auf den Hypothalamus, und beeinflusst so die Nahrungsaufnahme.

Leptospiren können durch kleine Hautverletzungen, Schleimhaut und durch die intakte Konjuktivalschleimhaut in den Körper eindringen. Die Erreger werden hämatogen gestreut und gelangen in alle Organe inkl. das zentrale Nervensystem und lösen eine generalisierte Vaskulitis aus. Die klinische Manifestation ist sehr variabel. Der Krankheitsverlauf kann grob in 2 Phasen eingeteilt werden:

• Septische Phase: Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen kommt es zu allgemeinen Krankheitssymptomen wie Fieber und Kopfschmerzen, die nach 3-7 Tagen wieder abklingen.
• Immunphase: Auftreten von Antikörpern mit verschiedenen Organmanifestationen (Morbus Weil, Leberschäden mit Ikterus; Meningitis/Enzephalitis in 20% der Fälle; Hamorrhagien der Lunge).

Leptospiren werden von infizierten Nagern und Haustieren über den Urin ausgeschieden und dringen durch direkten Kontakt über Verletzte (Schleim-) Haut oder intakte Konjunktivalschleimhaut in den Organismus ein. Die Erreger werden hämatogen gestreut. Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen tritt die septische Phase mit allgemeinen Infektionssymptomen (Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Myalgien) auf, welche nach 3-7 TAgen abklingt. In einer zweiten Phase, der Immunphase, treten verschiedene Organmanifestationen auf z.B. Leberschädigung, Meningitis/Enzephalitis, Hämorrhagien in der Lunge...

Morphologische Beurteilung der Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten bei Verdacht auf hämatologische Erkrankungen, virale oder bakterielle Infekte.

Bei Linksverschiebungen erfolgt eine mikroskopische Differenzierung zwischen stabkernigen Neutrophilen und segmentkernigen Neutrophilen.

Siehe dazu auch folgende separate Information

Die Liquoruntersuchung ist Bestandteil jeder Diagnostik von ZNS-Erkrankungen. Anders als bei der Untersuchung von Blut, Urin u. Stuhl kann die Gewinnung von Liquor nicht beliebig häufig wiederholt werden. Deshalb ist es besonders notwendig, die differenzialdiagnostisch indizierten Untersuchungen auf der Grundlage von Klinik u. Anamnese sorgfältig zu planen.

Die häufigste Fragestellung bei der Liquordiagnostik ist der Nachweis einer Infektion. Ein entzündlicher ZNS-Prozess ist gesichert, wenn mindestens einer der folgenden Befunde vorliegt: Leukozytenzahl > 30/μL, Nachweis intrathekaler Ig-Synthese oder aktivierter B-Lymphozyten.

Die Leukozytenzahl ist zusammen mit Liquor-Laktat zur Differenzierung zwischen bakterieller Meningitis und ZNS-Erkrankung anderer Ursache geeignet. Bakterielle Meningitiden verlaufen meist mit einer ausgeprägten Leukozytose. Eine Liquorleukozytose > 800/μL bei gleichzeitiger Liquor-Laktatkonzentration > 3.5 mmol/L ist nahezu beweisend für eine bakterielle Meningitis (Spezifität etwa 99 %, Sensitivität aber nur etwa 70 %).

Differenzierung zwischen entzündlichen und nicht entzündlichen Prozessen.

Levetiracetam gehört zu den Antikonvulsiva (Antiepileptika) und wird in erster Linie zur Behandlung von fokalen Epilepsien, diab. Neuropathien sowie als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen und als "mood stabilizer" eingesetzt. Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Die Halbwertszeit von Levetiracetam beträgt 6 - 8 h.

Levodopa ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin und zur Therapie von Bewegungsstörungen angewendet. Insbesondere kommt es bei Parkinson und beim Restless-Legs-Syndrom (RLS) zum Einsatz. Die Anwendung wird mit DOPA-Decarboxylase-Hemmer kombiniert um die Wirkdauer zu verlängern, welche im Therapeutischen Drug Monitoring (TDM) jedoch nicht mitgemessen werden.