Der T-SPOT.TB-Test wird nur noch bei speziellen Fragestellungen durchgeführt. Die Untersuchung muss telefonisch im Labor angemeldet werden. Ohne Anmeldung wird Quantiferon durchgeführt. Siehe Kundeninformation

Anders als bei einer aktiven Infektion, wo hauptsächlich Bakterienkultur und molekularbiologische Methoden als diagnostische Mittel zum Einsatz kommen, stützt man sich bei Verdacht auf eine latente Tuberkulose auf Interferon-γ–Release Assays (IGRAs). Diese messen die Freisetzung eines bestimmten Zytokins (Interferon-γ) von Lymphozyten als Reaktion auf Mykobakterien. Hat früher bereits ein Kontakt mit Tuberkulosebakterien stattgefunden, fällt der Test positiv aus.

Die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) werden von der Schilddrüse ins Blut sekretiert und spielen eine entscheidende Rolle bei der Steuerung des Energiestoffwechsels, beeinflussen Herzkreislauf, Wachstum und Knochenmetabolismus und sind wichtig für eine normale Entwicklung der Gonadenfunktion und des Nervensystems.

Die Bestimmung von freiem T3 (fT3) unterstützt die Differentialdiagnose von Schilddrüsenfunktionsstörungen und dient zur Unterscheidung verschiedener Formen der Hyperthyreose sowie zur Identifizierung von Patienten mit T3‑Thyreotoxikose.

T3 zirkuliert im Blut gleichermassen als freies und an Serum gebundenes Hormon. Freies T3 (fT3) ist die ungebundene und biologisch aktive Form, die nur ca. 0.2 ‑ 0.4% des Gesamt‑T3 ausmacht. Das restliche T3 ist inaktiv und an Serumproteine gebunden (Thyroxin-bindendes Globulin, Präalbumin und Albumin).

Thyroxin (T4) ist das wichtigste Schilddrüsenhormon, das von der Schilddrüse ins Blut sekretiert wird. Zusammen mit Trijodthyronin (T3) spielt es eine entscheidende Rolle bei der Steuerung des Energiestoffwechsels, beeinflusst Herzkreislauf, Wachstum und Knochenmetabolismus und es ist wichtig für eine normale Entwicklung der Gonadenfunktion und des Nervensystems.

Die Bestimmung des freien T4 hat den Vorteil, dass sie von Veränderungen der Bindeproteinkonzentration und Bindeeigenschaften dieser Bindungsproteine unabhängig ist und damit auf die zusätzliche Bestimmung eines Bindungsparameters (T‑Uptake, TBG) verzichtet werden kann. Deswegen ist freies T4 ein nützliches Hilfsmittel in der klinischen Routinediagnostik zur Beurteilung des Schilddrüsenstatus. Bei Verdacht auf Schilddrüsenfunktionsstörungen sollte es zusammen mit TSH bestimmt werden. Es ist ebenfalls zur Kontrolle von Patienten unter thyreosuppressiver Therapie geeignet.

T4 zirkuliert im Blut gleichermaßen als freies und an Serum gebundenes Hormon. Freies T4 (fT4) ist die ungebundene und biologisch aktive Form, die nur ca. 0.03 % des Gesamt-T4 ausmacht. Das restliche T4 ist inaktiv und an Serumproteine wie Thyroxin-bindendes Globulin (TBG) (75 %), Präalbumin (15 %) und Albumin (10 %) gebunden.

Die Analyse wird nur noch in Spezialfällen als Ergänzung hinzugezogen.

Üblich ist die Bestimmung des freien T4

Tacrolimus wird als primäres Immunsuppressivum oder in Kombination zur Prophylaxe von Organabstossungen nach Transplantation eingesetzt.

Der Schweinebandwurm Taenia solium ist weltweit verbreitet, wird jedoch hauptsächlich in Südamerika gefunden. Infektionen sind möglich durch Verzehr von finnenhaltigem Schweinefleisch (Bandwurmbefall), orale Aufnahme der Eier (Zystizerkose ohne Bandwurmbefall) oder durch Reifung der Eier im Menschen (Zystizerkose mit Bandwurmbefall). Zystizerken entstehen durch wandernde Larven, welche sich in der Haut, Skelettmuskulatur, Auge und ZNS (Cysticercus cellulosus) oder im Gehirn und ZNS (Cysticercus racemosus) ansiedeln und Finnenbläschen unterschiedlicher Grösse bilden. Die Symptomatik ist abhängig davon, welche Organe betroffen sind.

Der Schweinebandwurm Taenia solium ist weltweit verbreitet, wird jedoch hauptsächlich in Südamerika gefunden. Infektionen sind möglich durch Verzehr von finnenhaltigem Schweinefleisch (Bandwurmbefall), orale Aufnahme der Eier (Zystizerkose ohne Bandwurmbefall) oder durch Reifung der Eier im Menschen (Zystizerkose mit Bandwurmbefall). Zystizerken entstehen durch wandernde Larven, welche sich in der Haut, Skelettmuskulatur, Auge und ZNS (Cysticercus cellulosus) oder im Gehirn und ZNS (Cysticercus racemosus) ansiedeln und Finnenbläschen unterschiedlicher Grösse bilden. Die Symptomatik ist abhängig davon, welche Organe betroffen sind.

Tamoxifen ist ein selektiver Estrogenrezeptor-Modulator (SERM), der häufig in der Therapie hormonrezeptorpositiver Brustkrebserkrankungen eingesetzt wird. Es wirkt, indem es die Wirkung von Östrogen an den Tumorzellen blockiert und so das Tumorwachstum hemmt. Tamoxifen wird im Körper zu aktiven Metaboliten wie Endoxifen umgewandelt, die wesentlich zur therapeutischen Wirkung beitragen. Da die Konzentration dieser Metaboliten individuell stark schwanken kann, wird der Plasmaspiegel im Labor kontrolliert, um die Wirksamkeit sicherzustellen und Unter- oder Überdosierungen zu vermeiden.

Tapentadol gilt als stark wirksames Opioidanalgetikum der Arzneimittelgruppe MOR-NRI („μ-Opioid-Rezeptor-Agonisten / Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren“), das besonders zur Therapie chronischer, aber auch mittelstarken bis starken akuten Schmerzen bzw. bei ungenügender Wirksamkeit nicht-opioider Analgetika eingesetzt wird. Tapentadol ist gegen nozizeptive und neuropathische Schmerzen (Nervenschmerzen) wirksam. Tapentadol hat ein ähnliches Profil wie Tramadol, soll jedoch nur schwach serotonerg sein, und ist kein Prodrug. Die Halbwertszeit ist mit 4 Stunden kurz, weshalb zusätzlich retardierte Arzneiformen entwickelt wurden.

Tapentadol wird hauptsächlich über UGT1A6, UGT1A9 und UGT2B7 glucuronidiert. Ein geringer Anteil wird von CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6 verstoffwechselt. Interaktionen sind über diese Mechanismen möglich, wurden aber in Interaktionsstudien bisher nicht beobachtet und gelten als unwahrscheinlich. Die entstehenden Metaboliten sind inaktiv und werden vorwiegend über die Nieren ausgeschieden. Interaktionen können in Kombination mit MAO-Hemmern, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Opioiden und Opioid-Antagonisten auftreten. Die gleichzeitige Verabreichung serotonerger Arzneimittel kann selten ein Serotoninsyndrom verursachen.

Testosteron gilt als wichtigstes Androgen bei erwachsenen Männer. Im Blutkreislauf liegt Testosteron vorwiegend an Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) gebunden vor. Biologisch aktiv ist jedoch das freie Testosteron. Die Messung des freien Testosteron kann bei der Diagnose unterschiedlicher Erkrankungen einschliesslich Androgenmangel bei Männer und Androgenüberschuss bei Frauen nützlich sein. Eine Bewertung der Level von freiem Testosteron kann sinnvoll sein und einer falschen Diagnose von Hypogonadismus vorbeugen, wenn geringe Konzentrationen von Gesamttestosteron bestimmt und SHBG-Alterationen vermutet werden.

Das berechnete freie Testosteron ist ein besserer Indikator für das tatsächlich aktive Testosteron als die Gesamtkonzentration des Testosteron. Testosteron und Dihydrotestosteron finden sich nur zu einem kleinen Prozentsatz frei im Plasma. Das bioverfügbare Testosteron berücksichtigt zusätzlich noch das an Albumin gebundene Testosteron, welches schnell verfügbar gemacht werden kann. Der Hauptanteil des Testosterons ist jedoch an SHBG gebunden und nicht direkt verfügbar.

In beide Berechnungen fliessen Gesamt-Testosteronkonzentration, das SHBG und Albumin ein.

Testosteron gilt als eines der wichtigsten androgenen Steroide. Dieses Steroid wird bei Männern über die Hoden und die Nebennierenrinde und bei Frauen über die Nebennierenrinde und Eierstöcke sekretiert. Ausserdem wird es in peripheren Geweben aus Androstenedion gebildet.

Bei Männern wird Testosteron fast ausschliesslich durch die Leydig-Zellen der Hoden synthetisiert. Die Sekretion des Testosterons wird durch luteinisierendes Hormon reguliert. Testosteron fördert die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale, wie das Haarwachstum im Schambereich, im Gesicht und unter den Achseln, und der akzessorischen Geschlechtsorgane. Der grösste Teil des zirkulierenden Testosterons ist an Trägerproteine (z. B. SHBG = Sex Hormone‑Binding Globulin) gebunden.

Frauen bilden kleine Mengen Testosteron in den Eierstöcken, den Nebennieren und dem peripheren Fettgewebe. Die Serumkonzentration ist etwa 10x geringer als bei Männern. In physiologischen Konzentrationen haben die Androgene keine spezifischen Wirkungen bei der Frau. Bei vermehrter Produktion von Testosteron bei Frauen tritt je nach Ausmass eine Virilisierung auf.

Tetanus wird durch C. tetani verursacht, ein Bakterium welches im Erdreich, sowie im Darminhalt und Fäzes von Pferden (seltener Rinder und anderen Tiere) gefunden wird. Die Übertragung erfolgt über eine Verletzung, häufig gelangen die Sporen mit einem Fremdkörper (z.B. über Holzsplitter, Nägel, Dornen) unter die Haut. Die Inkubationszeit beträgt im Schnitt 3 Tage bis 3 Wochen. Die klinische Symptomatik resultiert aufgrund der Exotoxine, welche von C. tetani unter anaeroben Bedingungen gebildet werden. Diese führen zu neurologischen Störungen, die durch erhöhten Muskeltonus und Krämpfe gezeichnet sind.

Eine Erkrankung kann mittels vollständiger Impfung und regelmässigen Auffrischdosen verhindert werden.

Immunsuppressivum

Zur Verhinderung schwerer Nebenwirkungen vor der Behandlung mit Azathioprin, Mercaptopurin oder Thioguanin wird die Bestimmung der TPMT dringend empfohlen.

Thiopurine wie Mercaptopurin, Thioguanin und das Prodrug Azathioprin sind Medikamente, die oft zur Behandlung von Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder rheumatischen Beschwerden eingesetzt werden. Wirksamer Metabolit ist hierbei das 6-Mercaptopurin, das allerdings auch für die meisten Nebenwirkungen verantwortlich gemacht wird, wenn das Verhältnis von Medikamentengabe und Metabolisierung gestört ist. Das hierfür verantwortliche Enzym ist die Thiopurinmethyl-Transferase (TPMT). 

Bei ca. 10 % der Bevölkerung liegt eine heterozygote Schädigung des Enzyms vor, so dass eine Entgiftung von Mercaptopurin verzögert wird. Bei 0,3 % liegt eine komplette Störung des Enzyms vor, so dass hier das Mercaptopurin nicht abgebaut werden kann. Eine Akkumulation von Thioguanin oder Mercaptopurinmetaboliten kann zu Myelosuppression, Anämie, Leukopenie oder Pankreatitis führen.

Die Aktivitätsverteilung der TMPT ist trimodal und lässt sich genotypisch durch Punktmutationen mit Basenaustausch erklären. Die mutierten Enzyme zeigen eine eingeschränkte Aktivität. TPMT*2 (Ala80Pro), *3A (Ala154Thr; Tyr240Cys), *3B (Ala154Thr) und *3C (Tyr240Cys) sind die häufigsten (>75%) mutierten Allele. Bei Patienten mit einer erniedrigten TPMT-Aktivität muss die Therapie mit Thiopurinanaloga (Imurek, Puri-Nethol, Lanvis) mit einer tieferen Dosierung erfolgen.

Um seltene, nicht erfasste Mutationen auszuschließen, wird immer die TPMT-Aktivität mitbestimmt. Der Patient muss gemäß dem Gesetz über genetische Untersuchungen beim Menschen (GUMG) über die genetische Untersuchung aufgeklärt werden. Dem behandelnden Arzt muss eine unterschriebene Einverständniserklärung des Patienten vorliegen.

Die Thrombinzeit misst die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und erfasst sowohl Störungen der Fibrinbildung als auch gesteigerte Antithrombin-Wirkungen.

Dieser Test wird zur Kontrolle einer Therapie mit unfraktioniertem Heparin oder Streptokinase sowie bei Verdacht auf Verbrauchskoagulopathien bzw. Intoxikation mit Vitamin-K-Antagonisten verwendet. Nach größeren operativen Eingriffen oder im Zuge einer disseminierten intravasalen Koagulation (DIC) kommt es durch Verbrauch zu einem temporären Mangel von Fibrinogen.

Die Thrombophiliediagnostik erfasst angeborene und erworbene Defekte, die das Thromboserisiko erhöhen. Eine Thrombophilie-Abklärung ist in einer Akutsituation oder unter laufender Antikoagulantien-Therapie zu vermeiden: Thrombozyten-Aggregationshemmer und Vitamin K-Antagonisten: 3 bis 4 Wochen absetzen. Niedermolekulares Heparin, Fondaparinux und NOAKs: 24 h oder noch besser 48 h absetzen. 

(Literatur: Thrombophilieabklärung, Therapeutische Umschau (2016), 73(10), 626–634).

Achtung: Der Test wird aufgrund der kritischen Präanalytik von uns nicht angeboten. Die Analyse muss vor Ort in einem Spital durchgeführt werden

Beim PFA-Test wird die Zeit vom Testbeginn bis zum Verschluss der Membranöffnung und wird als Verschlusszeit angegeben. Sie ist ein Indikator für die Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten. Verlängerte Verschlusszeiten weisen auf eine eingeschränkte Thrombozytenfunktion hin, verkürzte Verschlusszeiten zeigen eine erhöhte Aktivierung der Thrombozyten an.

Der Test wird erst ab einer Thrombozytenzahl >100 G/L durchgeführt.

Selten vorkommender Markerantikörper der idiopathischen membranösen Glomerulonephritis (IMN) mit hoher Spezifität. Ca. 10% der IMN Patienten mit negativen PLA2-Rezeptor Ak  haben Antikörper gegen THSD7A.

Verlaufskontrolle der Therapie und Prognose bei Tumoren mit hoher Zellumsatzrate (Proliferationsrate), insbesondere bei hämatoonkologischen Erkrankungen (Leukämien, Lymphome).

Thyreoglobulin (Tg) ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von ca. 660 kDa. Tg wird von Thyreozyten in großen Mengen synthetisiert und in das Follikellumen abgegeben. Tg spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese der peripheren Schilddrüsenhormone T3 und T4. Es enthält ca. 132 Tyrosinreste, von denen etwa ein Drittel in Gegenwart von TPO (Thyreoperoxidase) und Jodid zu Mono‑ und Dijodthyrosin (MIT und DIT) jodiert werden können. Die anschließende Kopplung von MIT und DIT zu T3 bzw. T4 findet ebenfalls unter Mitwirkung von TPO auf der Tg-Matrix statt.

Erhöhte Tg‑Konzentrationen wurden bei verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen wie der Hashimoto-Thyreoiditis, dem Morbus Basedow, dem Schilddrüsenadenom sowie dem Schilddrüsenkarzinom beschrieben. Des Weiteren kann die Tg‑Bestimmung auch bei der Unterscheidung zwischen subakuter Thyreoiditis und einer Thyreotoxicosis factitia nützlich sein. Im Falle einer kongenitalen Hypothyreose kann mittels der Tg‑Bestimmung zwischen dem vollkommenen Fehlen der Schilddrüse und einer Schilddrüsenhypoplasie bzw. anderen pathologischen Zuständen unterschieden werden.

Das Thyroxin-bindende Globulin (TBG) dient als Transport- und Speicherprotein für die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3).

TPA ist ein Keratin-Antigen, welches in der Zellmembran vieler Tumorzellen und in den meisten Epithelzellen nachweisbar ist. Es wird bei Zellproliferation und Zellverfall als zirkulierendes Antigen ins Blut abgegeben. Nachteilig ist die geringe Spezifität. Daher sollte man TPA je nach Primärtumor immer mit anderen Tumormarkern kombinieren.

TPA-Erhöhungen finden sich bei zahlreichen Malignomen (Karzinome) sowie bei einer Reihe benigner Erkrankungen wie beispielsweise Leberzirrhose, akuten und chronischen Entzündungen, Dialysepatienten, postpoperativ, oder Diabetes mellitus. Die Spezifität wird im Vergleich zum TPS geringer angegeben.

Markerantikörper der Zöliakie und der mit Zöliakie assoziierten Dermatitis herpetiformis. Die Bestimmung der tTG IgA zusammen mit den gesamt IgA wird in der ESPGHAN Leitlinie 2020 als initiale Testung bei klinischem Verdacht auf eine Zöliakie empfohlen.

tTG IgA korrelieren mit der Krankheitsaktivität und können zur Überprüfung der Einhaltung einer glutenfreien Diät eingesetzt werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Der Nachweis von tTG IgG kann bei Patienten mit niedrigen IgA Spiegeln die Diagnose einer Zöliakie unterstützen.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Titin ist das dritthäufigste Protein im Skelett- und Herzmuskel. Titin Ak sind spezifisch für Myasthenia gravis. Bei Patienten <60 J. werden sie vor allem in zusammenhang mit Thymomen gefunden. Häufig treten die Ak zusammen mit Ak gegen Acetylcholinrezeptor oder MuSK auf.

Tollwut ist eine Erkrankung, welche vom Rabies Virus verursacht wird. Das Virus wird in der Regel von einem erkrankten Tier auf den Menschen übertragen (Biss oder Kratzen). Nach einer Inkubationszeit von durchschnittlich 1-3 Monaten äussert sich die Krankheit in schweren zentralnervösen Störungen aufgrund einer akuten, progressiven Enzephalitis. Ohne frühzeitige postexpositionelle Tollwutprophylaxe (vor Auftreten der ersten Symptome) verläuft die Krankheit immer tödlich.

Antiepileptikum

Toxocara spp. sind weltweit verbreitete Spulwürmer welche besonders in Hunden (T. canis) und Katzen (T. cati) zu finden sind. Die Infektion des Menschen erfolgt durch orale Aufnahme von infektiösen Eiern, häufig durch direkten Kontakt oder verunreinigte Sandkästen auf Spielplätzen. Im Darm schlüpfen die Larven und durchbrechen die Darmwand, von wo aus sie diverse Organe befallen können. Symptome entstehen bei starkem Befall (mehrere hundert Larven) eines Organs (Larva-migrans-visceralis-Syndrom).

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation zu Toxoplasmose!

Toxoplasma gondii ist ein obligat intrazelluläres Protozoon, welches zahlreiche Säugetiere infiziert und zu dessen Hauptwirt die Katze gehört. Die Toxoplasmose verläuft bei Immunkompetenten in der Regel unauffällig, bei Immunsupprimierten oder Föten (Primärinfektion während der Schwangerschaft) kann die Infektion schwere Folgen haben.

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation zu Toxoplasmose!

Toxoplasma gondii ist ein obligat intrazelluläres Protozoon, welches zahlreiche Säugetiere infiziert und zu dessen Hauptwirt die Katze gehört. Die Toxoplasmose verläuft bei Immunkompetenten in der Regel unauffällig, bei Immunsupprimierten oder Föten (Primärinfektion während der Schwangerschaft) kann die Infektion schwere Folgen haben.

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Toxoplasma gondii ist ein obligat intrazelluläres Protozoon, welches zahlreiche Säugetiere infiziert und zu dessen Hauptwirt die Katze gehört. Die Toxoplasmose verläuft bei Immunkompetenten in der Regel unauffällig, bei Immunsupprimierten oder Föten (Primärinfektion während der Schwangerschaft) kann die Infektion schwere Folgen haben.

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Transferrin ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 79570 Da. Transferrin ist das Eisentransportprotein und die Syntheserate in der Leber kann je nach Eisenbedarf und Eisenspeicher des Organismus geändert werden. Bei Eisenmangel scheint die Transferrinsättigung ein höchst empfindlicher Indikator auf eine funktionelle Eisenverarmung zu sein. Ferritin ist bei Speichereisenmangel erniedrigt.

Beim Screening auf eine hereditäre Hämochromatose gibt die Transferrinsättigung eine bessere Voraussage auf den homozygoten Genotyp als Ferritin. Die Behandlung einer Anämie mit Erythropoietin bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist nur bei ausreichend vorhandenem Speichereisen wirksam. Die beste Kontrolle erfolgt durch Transferrinsättigungsbestimmungen während der Behandlung. Zusammen mit Ferritin gibt die Transferrinsättigungsbestimmung eine genaue Voraussage für den Ausschluss einer Eisenüberladung bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen.

Transferrin ist das Transportprotein für Eisen. Es besitzt zwei Bindungsstellen für dreiwertige Eisenionen. Mit geringerer Affinität bindet es noch Spurenelemente wie Chrom, Kupfer, Mangan u. Zink. Eine isolierte Transferrinbestimmung ist diagnostisch nutzlos. Das Serumtransferrin reagiert auf einen Eisenmangel erst, wenn die Eisenreserven des Körpers erschöpft sind. Nur zusammen mit dem Eisenspiegel, am ehesten in Form der Transferrinsättigung (TfS; Funktionszustand des Transportproteins) und dem Ferritin ist es diagnostisch verwertbar.

Berechnetes Resultat aus den Messwerten von Transferrin und Eisen.

Der Eisenspiegel im Serum/Plasma ist ernährungsabhängig und unterliegt tageszeitlichen Schwankungen.

Trazodon wird in erster Linie zur Behandlung von depressiven Störungen eingesetzt. Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Das im Stoffwechsel primär involvierte P450 Cytochrom ist das CYP3A4.

Um den Therapieverlauf oder eine Reinfektion laboranalytisch abzuklären sind die Reagine nötig.

Treponema pallidum ist ein spiralig gewundenes, gramnegatives Bakterium der Gruppe der Spirochäten, welches durch sexuelle Kontakte übertragen wird (erregerhaltige Läsionen). Nach einer Inkubationszeit von ca. 2-4 Wochen manifestiert sich die Krankheit in mehreren Stadien, wobei sich die Ansteckungsfähigkeit auf die Stadien I und II beschränkt.

• Syphilis I: derbe, indolente, später geschwürig zerfallende Infiltrationen im Genitalbereich ("harter Schanker") mit regionaler Lymphadenitis. Zu diesem Zeitpunkt sind Treponemen im Geschwür mittels PCR nachweisbar.
• Syphilis II: Generalisation - makulöse oder papulosquamöse Exantheme und breite Kondylome sind häufige Symptome.
• Syphilis III: langsam fortschreitende, chronische Entzündungen, die jedes Organ befallen können und viele Jahre nach Primärinfektion auftreten. Einteilung in gummöse Syphilis, kardiovaskuläre Syphilis und Neurosyphilis.

Neben den klinischen Stadien kann die Syphilis in ein latentes Stadium, ohne klinische Symptome übergehen (Lues latens).

Treponema pallidum ist ein spiralig gewundenes, gramnegatives Bakterium der Gruppe der Spirochäten, welches durch sexuelle Kontakte übertragen wird (erregerhaltige Läsionen). Nach einer Inkubationszeit von ca. 2-4 Wochen manifestiert sich die Krankheit in mehreren Stadien, wobei sich die Ansteckungsfähigkeit auf die Stadien I und II beschränkt.

• Syphilis I: derbe, indolente, später geschwürig zerfallende Infiltrationen im Genitalbereich ("harter Schanker") mit regionaler Lymphadenitis. Zu diesem Zeitpunkt sind Treponemen im Geschwür mittels PCR nachweisbar.
• Syphilis II: Generalisation - makulöse oder papulosquamöse Exantheme und breite Kondylome sind häufige Symptome.
• Syphilis III: langsam fortschreitende, chronische Entzündungen, die jedes Organ befallen können und viele Jahre nach Primärinfektion auftreten. Einteilung in gummöse Syphilis, kardiovaskuläre Syphilis und Neurosyphilis.

Neben den klinischen Stadien kann die Syphilis in ein latentes Stadium, ohne klinische Symptome übergehen (Lues latens).

Indikation bei Lymphomabklärung: Der Nachweis eines klonalen Rearrangement durch Genotypisierung der DNA des T-Zell-Rezeptor-Gamma-Gens mittels Fragmentanalyse erleichtert die Diagnose einer malignen T-Zell Erkrankung.

Die Infektion mit Trichinella spiralis Larven erfolgt über den Verzehr von rohem Fleisch (Schwein, Wildschwein, Pferd, etc.). Aus den Larven entwickeln sich Adultstadien welche den Dünndarm besiedeln und wiederum Larven produzieren (intestinale Phase). Diese dringen in die Lymph- und Blutbahn, von wo aus sie weiter in die Skelettmuskulatur gelangen und sich im Muskelgewebe einkapseln (extraintestinale Phase, frühestens nach 7 Tagen). Das Krankheitsbild ist durch intestinale und muskuläre Symptome geprägt.

Triglyceride sind Ester des dreiwertigen Alkohols Glycerin mit 3 langkettigen Fettsäuren. Sie werden teilweise in der Leber synthetisiert, teilweise durch die Nahrung aufgenommen. Die Triglyceridbestimmungen dienen zur Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus, Nephrose, Leberobstruktion, Lipidstoffwechselstörungen und zahlreichen anderen endokrinologischen Krankheiten.

Für die kardiovaskuläre Risikoschätzung sollen standardmässig Cholesterin, Triglyzeride, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und nonHDL-Cholesterin bestimmt werden.

Siehe auch die Empfehlungen der Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA).

Trimethylaminoxid (TMAO) zählt zu den kardiovaskulären Risikomarkern. TMAO entsteht im Körper durch das Zusammenspiel von Ernährung, Darmbakterien und Leberstoffwechsel. Hohe Konzentrationen von TMAO im Blut erhöhen das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, sowei progrediente chronische Niereninsuffizienz.

Trizyklisches Antidepressivum

T. whipplei verursacht eine seltene (vor allem bei Männern) vorkommende systemische Infektion mit verschiedenen Symptomen: Gewichtsverlust, Diarrhöen, Arthropathien, Endokarditis. Augen und ZNS können ebenfalls befallen werden.

Troponin T (TnT) ist eine Komponente des kontraktilen Apparates in der quergestreiften Muskulatur. Obgleich die Funktion von TnT in allen quergestreiften Muskeln gleich ist, unterscheidet sich TnT, welches ausschließlich in der Herzmuskulatur (kardiales TnT, Molekulargewicht: 39.7 kDa) vorkommt, deutlich vom TnT der Skelettmuskulatur. Aufgrund der hohen Gewebespezifität ist kardiales Troponin T ein herzspezifischer und sehr sensitiver Marker für eine myokardiale Schädigung.

Kardiales Troponin T ist ein unabhängiger prognostischer Marker zur Vorhersage der kurz-, mittel‑ und sogar langfristigen Entwicklung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom.

ESC-Leitlinien aus dem Jahr 2016 für Diagnose und Behandlung akuter und chronischer Herzinsuffizienz sowie die vierte Definition des akuten Myokardinfarkts (AMI) empfehlen zusätzlich zu B‑Typ natriuretischem Peptid die Messung von cTn bei Vorstellung des Patienten, und zwar bei allen Patienten mit akuter Dyspnoe und vermuteter akuter Herzinsuffizienz (AHF), um eine Unterscheidung der AHF von nicht-kardialen Ursachen der akuten Dyspnoe zu unterstützen oder um Myokardschädigungen oder einen Typ-1-AMI ausschließen zu können.

Trypanosoma brucei ist Erreger der Schlafkrankheit, welche in Afrika verbreitet ist. Die Übertragung erfolgt durch die blutsaugende Tsetse-Fliege. Nach Infektion erfolgt in einem ersten Stadium die lokale Vermehrung an der Eintrittsstelle mit ödematöser Schwellung. Danach folgt die hämatogene und lymphogene Streuung der Erreger, welche von Symptomen wie Fieber, Lymphknotenschwellung und neurologischen Auffälligkeiten begleitet sein kann. Im 2. Stadium folgt die meningoenzephalitische Phase mit Schlafstörungen, Kopfschmerzen und Reizbarkeit. Im Endstadium folgen Lethargie und erhöhtes Schlafbedürfnis bis hin zum letalen Koma.

Trypanosoma cruzi ist Erreger der Chagas-Krankheit, welche von Südamerika bis in den südlichen Teil der USA verbreitet ist. Erregerreservoir sind Haus- und Wildtiere, die Übertragung erfolgt durch den Kot von Raubwanzen. An der Eintrittsstelle des Erregers bildet sich eine lokale Reaktion (entzündliche Hautveränderungen / Konjunktivitis mit Lidödem). Nach einer Inkubationszeit von ca. 3 Wochen beginnt die akute Phase mit häufig milden Symptomen wie Fieber und Lymphadenopathie. Nur wenige Patienten haben einen schwereren Verlauf mit Hepatosplenomegalie, Myokarditis oder Meningoenzephalitis. Die Krankheit bleibt oft symptomlos. Bei ca. 1/3 der Patienten folgen (oft erst nach 10-20 J.) schwere Verläufe, verursacht durch massive Vergrösserung der betroffenen Organe. Hauptmanifestationen sind Kardiopathie, Schäden des Verdauungstakts (Megaösophagus, Megakolon) und neurologischen Störungen.

Tryptase ist das am häufigsten vorkommende Protein in Mastzellen. Tryptasevorstufen werden kontinuierlich von Mastzellen freigesetzt und spiegeln die Anzahl der Mastzellen wieder. Bei allergisch anaphylaktischen Reaktionen wird im Rahmen der Mastzellaktivierung vermehrt Tryptase ans Blut abgegeben und es können kurzzeitig erhöhte Konzentrationen von Tryptase gemessen werden. Erhöhte Grundwerte von Serum-Tryptase und/oder eine zugrunde liegende Mastozytose können besonders für Patienten mit einer Krankengeschichte von schweren Reaktionen Risikofaktoren darstellen.

Thyreoidea‑stimulierendes Hormon (TSH, Thyreotropin) ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von ca. 30000 Da, welches aus zwei Untereinheiten besteht. Die β‑Untereinheit trägt die TSH‑spezifischen immunologischen und biologischen Informationen. Die α‑Kette ist in ihrer Aminosäuresequenz mit der α‑Kette des LH, FSH und hCG identisch und trägt speziesspezifische Informationen.

Die Bestimmung von TSH dient als Eingangstest der Schilddrüsendiagnostik. Bereits sehr geringe Veränderungen der Konzentrationen an freien Schilddrüsenhormonen werden durch vielfach höhere gegensinnige Veränderungen der TSH-Spiegel beantwortet. TSH ist damit ein sehr sensitiver und spezifischer Parameter für die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion und eignet sich insbesondere zum frühzeitigen Nachweis bzw. Ausschluss von Störungen des zentralen Regelkreises zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Schilddrüse.

TRAK findet man vor allem beim Morbus Basedow, wobei sie einigermassen mit der Krankhetisaktivität korrelieren. Weniger häufig und meist mit niedrigeren Titern findet man TRAK auch bei der Hashimoto-Thyreoiditis und dem primären Myxödem. Bei Schwangeren mit Morbus Basedow können TRAK diaplazentar von der Mutter aufs Kind übertragen werden und eine fetale/neonatale Hyperthyreose auslösen.

Disulfiram oder Tetraehtylthiuramdisulfid ist ein Arzenistoff welcher zur Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholabhängigkeit angewendet werden kann.

TNF-alpha wird von Monozyten und Makrophagen bei Kontakt mit Pathogenen produziert. Über IL-6 werden dann Akut-Phase-Proteine (APP) wie das C-reaktives Protein (CRP) gebildet.