Antiepileptikum

Das Enzym Lactatdehydrogenase (LDH) kommt in vielen Geweben vor, vor allem in Herz, Leber, Muskulatur und Nieren. Die Serum-LDH kann aufgrund ihrer elektrophoretischen Mobilität in fünf verschiedene Isoenzyme unterteilt werden. Bei jedem Isoenzym handelt es sich um ein Tetramer, das sich aus zwei verschiedenen Untereinheiten zusammensetzt. Entsprechend ihrer Polypeptidketten werden diese beiden Untereinheiten als Herz- oder Muskeluntereinheit bezeichnet. Es gibt zwei Homotetramere, LDH‑1 (Herz) und LDH‑5 (Muskel), sowie drei Hybridisoenzyme.

50g Lactose in 400 ml Wasser (im Labor erhältlich)

Laminin 332 Ak werden in ca. 30% der Patienten mit einem Schleimhautpemphigoid gefunden und wurden mit gehäuftem auftreten von malignen Tumoren assoziiert.

Antiepileptikum

Lipoproteine niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins, LDL) spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung und im Verlauf von Atherosklerosen, besonders Koronarsklerosen. Die LDLs entstehen in der Leber unter Einwirkung verschiedener lipolytischer Enzyme aus Triglycerid-beladenen VLDLs (Very Low Density Lipoproteins, Lipoproteine sehr niedriger Dichte). Die Eliminierung von LDL aus dem Plasma findet hauptsächlich über spezifische LDL-Rezeptoren der Leberparenchymzellen statt. Erhöhte LDL-Konzentrationen im Blut und eine längere Verweildauer, gekoppelt mit einer Steigerung der biologischen Modifikationsrate, führen zu einer Zerstörung der endothelialen Funktion und einer höheren LDL-Cholesterin-Aufnahme im Monozyten/Makrophagen-System sowie der glatten Muskulatur der Gefäßwände. Der Hauptanteil des in atherosklerotischen Plaques gespeicherten Cholesterins stammt von LDL-Partikeln.

enthält:

Pankreas-Amylase  
Cholinesterase        
GLDH                        
GGT                          
GOT (ASAT)              
GPT (ALAT)               
Phosphat
Lipase
AP (Alkalische Phosphatase)
Bilirubin gesamt
Albumin
Protein gesamt
Ferritin

Leflunomid ist ein Hemmer der Pyrimidinsynthese und der Thymidinkinase. Dabei kommt das Medikament zur Therapie der rheumatoiden Arthritis und der Arthritis psoriatica in Einsatz.

Eine Infektion mit Legionellen erfolgt über die Inhalation von Aerosolen aus kontaminierten Wasserreservoiren (Warmwassersysteme, Klimaanlagen, Whirlpools).

Pontiac-Fieber (selten): kurze Inkubationszeit, grippale Symptome, selbstlimitierend.

Legionärskrankheit: Inkubationszeit bis zehn Tage nach Ansteckung, leichte bis schwere (nekrotisierende) Lungenentzündung, Letalität 5-10%.

Der Legionella-Antigennachweis aus Urin ist schnell und besitzt eine hohe Sensitiviät, erfasst jedoch nur Serogruppe 1.

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten.

Bei einem Verdacht auf eine Infektion mit Legionella pneumophilia empfehlen wir Ihnen den Antigennachweis aus Urin oder die PCR aus respiratorischem Material.

Eine Infektion mit Legionellen erfolgt über die Inhalation von Aerosolen aus kontaminierten Wasserreservoiren (Warmwassersysteme, Klimaanlagen, Whirlpools).

Pontiac-Fieber (selten): kurze Inkubationszeit, grippale Symptome, selbstlimitierend.

Legionärskrankheit: Inkubationszeit bis zehn Tage nach Ansteckung, leichte bis schwere (nekrotisierende) Lungenentzündung, Letalität 5-10%

Humanpathogene Leishmanien werden während der Blutmahlzeit von Sandmücken auf den Menschen übertragen. An der Eintrittsstelle werden die Erreger durch Makrophagen phagozytiert, können aber nicht abgebaut werden. Innerhalb der Makrophagen sind die Parasiten geschützt, beginnen die Vermehrung (Zweiteilung) und werden anschliessend freigesetzt, um neue Zellen zu infizieren. Bei der viszeralen Leishmaniose breitet sich der Erreger in die inneren Organe aus. Typische Symptome sind Fieber, Spleno- und Hepatomegalie und progrediente Anämie. Charakteristisch für die Krankheit ist zudem die fahlgraue Farbe der Haut, mit stellenweise schwärzlichen Pigmenten.

Humanpathogene Leishmanien werden während der Blutmahlzeit von Sandmücken auf den Mensch übertragen. An der Eintrittsstelle werden die Erreger durch Makrophagen phagozytiert, können aber nicht abgebaut werden. Innerhalb der Makrophagen sind die Parasiten geschützt, beginnen die Vermehrung (Zweiteilung) und werden anschliessend freigesetzt um neue Zellen zu infizieren. Es gibt 2 Formen der Leishmaniose:

Kutane Leishmaniose: einzelne oder mehrere trockene, geschwürig zerfallende Papeln in der Haut; selten Ausbreitung in Lymphgefässe oder Lymphknoten. In der Regel Selbstheilung nach Wochen bis Monate.

Viszerale Leishmaniose: Ausbreitung in innere Organe, Fieber, Spleno- und Hepatomegalie, progrediente Anämie

Leptin wird hauptsächlich im Fettgewebe produziert und spielt eine eine wichtige Rolle bei der Appetitkontrolle, dem Fettstoffwechsel und der Regulierung des Körpergewichts. Es wirkt auf das zentrale Nervensystem, insbesondere auf den Hypothalamus, und beeinflusst so die Nahrungsaufnahme.

Leptospiren können durch kleine Hautverletzungen, Schleimhaut und durch die intakte Konjuktivalschleimhaut in den Körper eindringen. Die Erreger werden hämatogen gestreut und gelangen in alle Organe inkl. das zentrale Nervensystem und lösen eine generalisierte Vaskulitis aus. Die klinische Manifestation ist sehr variabel. Der Krankheitsverlauf kann grob in 2 Phasen eingeteilt werden:

• Septische Phase: Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen kommt es zu allgemeinen Krankheitssymptomen wie Fieber und Kopfschmerzen, die nach 3-7 Tagen wieder abklingen.
• Immunphase: Auftreten von Antikörpern mit verschiedenen Organmanifestationen (Morbus Weil, Leberschäden mit Ikterus; Meningitis/Enzephalitis in 20% der Fälle; Hamorrhagien der Lunge).

Leptospiren werden von infizierten Nagern und Haustieren über den Urin ausgeschieden und dringen durch direkten Kontakt über Verletzte (Schleim-) Haut oder intakte Konjunktivalschleimhaut in den Organismus ein. Die Erreger werden hämatogen gestreut. Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen tritt die septische Phase mit allgemeinen Infektionssymptomen (Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Myalgien) auf, welche nach 3-7 TAgen abklingt. In einer zweiten Phase, der Immunphase, treten verschiedene Organmanifestationen auf z.B. Leberschädigung, Meningitis/Enzephalitis, Hämorrhagien in der Lunge...

Morphologische Beurteilung der Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten bei Verdacht auf hämatologische Erkrankungen, virale oder bakterielle Infekte.

Bei Linksverschiebungen erfolgt eine mikroskopische Differenzierung zwischen stabkernigen Neutrophilen und segmentkernigen Neutrophilen.

Siehe dazu auch folgende separate Information

(bitte telefonische Anmeldung)

Differenzierung zwischen entzündlichen und nicht entzündlichen Prozessen.

Levetiracetam gehört zu den Antikonvulsiva (Antiepileptika) und wird in erster Linie zur Behandlung von fokalen Epilepsien, diab. Neuropathien sowie als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen und als "mood stabilizer" eingesetzt. Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Die Halbwertszeit von Levetiracetam beträgt 6 - 8 h.

Levodopa ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin und zur Therapie von Bewegungsstörungen angewendet. Insbesondere kommt es bei Parkinson und beim Restless-Legs-Syndrom (RLS) zum Einsatz. Die Anwendung wird mit DOPA-Decarboxylase-Hemmer kombiniert um die Wirkdauer zu verlängern, welche im Therapeutischen Drug Monitoring (TDM) jedoch nicht mitgemessen werden.

Levomepromazin ist ein Neuroleptikum/Antipsychotikum aus der Gruppe der Phenothiazine, das zentral hauptsächlich im Thalamus, Hypothalamus und im limbischen System seine Wirkung entfaltet. Bei Erwachsenen wird Levomepromazin zur Behandlung von psychomotorischen Erregungszuständen, Psychosen des schizophrenen Formenkreises, chronischen Psychosen mit Halluzinationen, manischer Erregung und/oder Aggressivität bei geistiger Behinderung, akut oder chronisch psychotischen Patienten mit Agitation, psychomotorischen Erregungszuständen, Angstzuständen und Neurosen oder psychosomatischen Beschwerden, die mit Angst verbunden sind, eingesetzt. Wegen seiner stark sedierenden Wirkung ist Levomepromazin besonders geeignet zur Dämpfung von Hyperaktivitäts- oder Agitationszuständen. Levomepromazin wirkt antiemetisch und verstärkt die Wirkung von Anästhetika, und hilft gegen starke Schmerzen.

Eine regelmässige Kontrolle des grossen Blutbilds wird empfohlen um eine Agranulozytose zu detektieren. Es sind viele Medikamenteninteraktionen mit Levomepromazin bekannt die die Wirksamkeit erhöhen oder verschlechtern. Ausserdem ist Levomepromazin selbst ein mässiger Inhibitor von CYP2D6. Daher kann es unter der Therapie mit Levomepromazin zu erhöhten Plasmaspiegeln und Wirkungsverstärkungen bei Arzneistoffen kommen, welche durch CYP2D6 metabolisiert werden.

Antikörper gegen VGKC (spannungsabhängige Kalium-Kanäle) richten sich meistens nicht gegen den Kanal selbst, sondern gegen assoziierte Proteine. Dabei spielen vor Antikörper gegen LGI1 (leucine rich Glioma-inactivated protein 1) und CASPR2 (Contactin-associated protein 2) eine Rolle.

LGI1 Ak: limbische Enzephalitis, meist kein entzündlicher Liquor, fazio-brachio-dystone Anfälle
CASPR2 Ak: limbische Enzephalitis, Morvan Syndrom, neuropathische Schmerzsyndrome

Lipasen sind Glycoproteine mit einem Molekulargewicht von 47000 Dalton. Sie sind definiert als Triglycerid-Hydrolasen, die die Spaltung von Triglyceriden zu Diglyceriden mit nachfolgender Bildung von Monoglyceriden und Fettsäuren katalysieren. Neben der α‑Amylase gehört die Pankreaslipase seit langem unbestritten zu den differentialdiagnostisch wertvollsten klinisch-chemischen Parametern bei Pankreaserkrankungen. Dabei findet die Bestimmung der Lipaseaktivität aufgrund der größeren Spezifität und der schnelleren Freisetzung weltweit immer mehr Anerkennung.

Nach einer akuten Pankreatitis steigt die Lipaseaktivität innerhalb von 4‑8 Stunden an, erreicht nach 24 Stunden ihren Höchststand und fällt innerhalb von 8‑14 Tagen wieder ab. Eine Korrelation zwischen der gemessenen Lipaseaktivität im Serum und dem Ausmaß der Pankreasschädigung besteht jedoch nicht.

enthält:

Cholesterin gesamt
HDL-Cholesterin
LDL-Cholesterin
Triglyceride
Cholesterin/HDL-Quotient
Non-HDL-Cholesterin

Lp (a) ist ein cholesterinreiches Lipoprotein, das ähnlich wie die LDL aufgebaut ist, aber höhere Dichte aufweist und in der Leber synthetisiert wird. Im Unterschied zu LDL enthält es zusätzlich Apolipoprotein Apo (a), welches über eine Disulfidbrücke mit Apo B100 verknüpft ist. Apo (a) ist dem Plasminogen in seiner Struktur sehr ähnlich. Obwohl die Lp (a)-Konzentration im Wesentlichen genetisch determiniert ist, können auch Grunderkrankungen, diätetische Faktoren, körperliche Aktivität und Medikamente den Lp (a)-Spiegel beeinflussen.

Bei der Bewertung des Gesamtrisikos für eine Arteriosklerose sollte Lp (a) zusammen mit Gesamtcholesterin, HDL‑ und LDL‑Cholesterin sowie Triglyceriden bestimmt werden. Aufgrund seiner Eigenschaften als cholesterinreiches Lipoprotein mit potenzieller prothrombotischer Aktivität - Apo (a) als kompetitiver Plasminogeninhibitor - besitzt Lp (a) eine sehr hohe Atherogenität und wird als eigenständiger Atherosklerose-Risikofaktor betrachtet.

Ursprünglich zur phänotypischen Klassifikation der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson verwendet. Heute nur noch indiziert zur Diagnose einer Typ III Hyperlipoproteinämie (Remnant-Dyslipoproteinämie, Dysbetalipoproteinämie) oder zum Nachweis von Chylomikronen (Typ I und Typ V Hyperlipoproteinämie; Chylomikronen im Punktat).

Deshalb wird die Lipoprotein-Elektrophorese erst bei Triglyceridwerten > 10 mmol/l bzw. bei Triglyceridwerten > 4 mmol/l, falls das Cholesterin > 9 mmol/l ist, durchgeführt, da sonst eine Hyperlipoproteinämie vom Typ I oder V bzw. III ausgeschlossen werden kann.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Lisdexamphetamin ist ein Prodrug und wird nach der Resorption im Magen-Darm-Trakt zu Dexamphetamin hydrolysiert, welches pharmakologisch aktiv ist. Die analytische Methode des Unterauftragnehmers misst nur das Racemat. Beikonsum von weiteren Amphetaminen führt daher zu falsch hohen Werten.

Listerien gelangen mit kontaminierten Nahrungsmitteln in den Darm. Im Darm vermehren sie sich und breiten sich durch intrazelluläre und iterzelluläre Motilität aus. Nach Überwindung der Mukosa gelangen die Keime ins Blutsystem und werden hämatogen gestreut.

• Infektion bei Immunkompetenten: Wenn mit Nahrungsmitteln genügend Erreger in den Darm gelangen, kann sich eine Gastroenteritis entwickeln.
• Infektion bei reduzierter Immunabwehr: Bei Personen im hohen Alter oder bei perinataler Infektion des Säuglings kann es zu einer invasiven Listeriose mit Sepsis und Meningoenzephalitis kommen. Bei Infektionen während der Schwangerschaft besteht die Gefahr einer pränatalen Listeriose, die zum Absterben des Embryos, Frühgeburt oder Granulomatosis infanseptica führt.

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten.

Bei einem Verdacht auf eine Infektion mit Listerien empfehlen wir den direkten Erregernachweis mittels Kultur aus Stuhl.

Antidepressivum bzw. Stimmungsstabilisierer, Antimanikum

Lithium wird zur Akutbehandlung manischer Syndrome, Depressionen sowie zur Rezidivprophylaxe bipolarer affektiver Störungen eingesetzt. Lithium wird auschliesslich renal eliminiert. Die Nierenfunktion, sowie Krankheiten die zu Nierenfunktionsstörungen führen können (Hypertonie, Arteriosklerose, Gicht), sollten regelmässig überprüft werden. Bei Patienten mit einer GFR <30 mL/min ist Lithium strikt kontrainidiziert, bei GFR 30-60 mL/min eine Konsultation mit einem Nephrologen empfohlen. Interaktionen sind mit vielen Komedikationen möglich, in solchen Fällen sind häufigere Spiegelkontrollen nötig.

LKM Ak findet man bei der autoimmunen Hepatitis (AIH) Typ 2, besonders bei jungen Patienten (Sensitivität von 95-100%). Da LKM Ak bei der primär biliären Zirrhose und der primär sklerosierenden Cholangitis nur sehr selten vorkommen, können die Antikörper zur Differentialdiagnose bei autoimmunen Lebererkrankungen eingesetzt werden. In ca. 50-60% der Fälle treten LKM Ak zusammen mit LC1 Ak auf.

Der Transferrinrezeptor ist ein integrales Membranglykoprotein mit einem Molekulargewicht von 190 Kilodalton (kDa). Er besteht aus zwei identischen, durch Disulfidbrücken verbundenen Untereinheiten. Als Folge einer Proteolyse entsteht die lösliche Form des Transferrinrezeptors (sTfR). Im Plasma liegt der lösliche Transferrinrezeptor zusammen mit Transferrin als Komplex mit einem Molekulargewicht von ca. 320 kDa vor. Die Serumkonzentration von sTfR ist direkt proportional zur Konzentration des Rezeptors auf der Membran. Die Eisenaufnahme durch die Körperzellen wird durch Expression des Transferrinrezeptors (TfR) gesteuert. Sind die intrazellulären Eisenspeicher erschöpft, daher bei einer Ferritinkonzentration unter 12 µg/L, wird mehr TfR exprimiert. Die Affinität des Transferrinrezeptors zu Transferrin hängt vom Beladungszustand des Transferrins ab.

Bei einem Eisenmangel steigt die sTfR-Konzentration im Serum noch bevor es zu einem signifikanten Abfall der Hämoglobinkonzentration kommt. Anhand der sTfR-Konzentration lässt sich daher der funktionelle Eisenstatus beschreiben, während Ferritin Hinweise auf den Status des Eisenspeichers zulässt. Da die sTfR-Konzentration im Gegensatz zur Ferritinkonzentration nicht durch Akute‑Phase-Reaktionen, akute Leberfunktionsstörungen oder maligne Tumoren beeinflusst wird, ist eine Unterscheidung zwischen einer mit einer chronischen Erkrankung einhergehenden Anämie (anemia of chronic disease, ACD) und einer Eisenmangelanämie (iron deficiency anemia, IDA) möglich.

Lrp4 Ak sind gegen den extrazellulären Teil des Low-density lipoprotein receptor-related protein 4 auf der Muskelfasermembran gerichtet. Sie wurden in 9-50% der Patienten mit Myasthenia gravis ohne weitere Autoantikörper und in einigen Fällen mit Antikörper gegen MuSk und/oder AChR gefunden.

Die Lupus-Antikoagulanzien gehören zusammen mit den Anti-Cardiolipin- und den Beta-2-Glykoprotein-Antikörpern zu der Gruppe der Antiphospholipid-Antikörper. Es empfiehlt sich immer alle drei anzufordern bei:

• Thrombose-Neigung ungeklärter Ursache

• aPTT-Verlängerung unklarer Ursache

• Abort-Neigung unklarer Ursache

• Autoimmun-Erkrankungen, insbesondere systemischer Lupus Erythematodes

• Thrombozytopenie unklarer Ursache

Aufgrund der unterschiedlichen Empfindlichkeit der Tests und der manchmal fehlenden Standardisierung hat die International Society on Thrombosis and Haemostasis Richtlinien für die Testauswahl herausgegeben. Es werden zwei Screening-Tests mit unterschiedlichen Prinzipien durchgeführt. Die verdünnte Russell-Viper-Venom-Zeit (DRVVT) gilt als spezifisch und stabil beim Nachweis von Lupus-Antikoagulans. Aufgrund seiner Empfindlichkeit komt eine Lupus-sensitive aPTT zum Einsatz.

Für die Diagnose eines Antiphospholipid-Syndroms muss ein pathologischer Wert im Abstand von mindestens 3 Monaten Bestätigt werden.

Lurasidon ist ein antipsychotischer Wirkstoff aus der Gruppe der Neuroleptika für die Behandlung von Patienten mit einer Schizophrenie sowie bei depressiven Episoden im Zusammenhang mit einer bipolaren Störung Typ I. Die Effekte beruhen auf dem Antagonismus an zentralen Dopamin-D2-Rezeptoren und Serotonin-5HT2A-Rezeptoren. Aufgrund der langen Halbwertszeit können die Tabletten einmal täglich eingenommen werden. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Schläfrigkeit, motorische Unruhe, Übelkeit, Parkinsonismus und Erregung. Lurasidon ist ein Substrat von CYP3A4 und soll nicht mit starken CYP-Inhibitoren oder -Induktoren und nicht mit Alkohol kombiniert werden.

LH (luteinisierendes Hormon) gehört zusammen mit FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) zur Familie der Gonadotropine. Beide regeln und stimulieren synergistisch das Wachstum und die Funktion der Gonaden (Ovarien und Hoden). Die Gonadotropine dienen innerhalb des Kontrollsystems zwischen Hypothalamus, Hypophysenvorderlappen und Ovar zur Steuerung des Menstruationszyklus der Frau.