Die Ansteckung mit Madenwürmern erfolgt durch orale Aufnahme der Eier. Im Darmkanal schlüpfen die Larven und leben auf der Mukosa des Dickdarms. Nach Erreichen der Geschlechtsreife wandern die Weibchen durch den Anus und legen ihre Eier auf der Perianalhaut ab (vorwiegend nachts). Dies führt zu starkem Juckreiz in der Perianalgegend.

Coxsackie-Viren (A / B) und Echoviren gehören zum Genus der Enteroviren. Träger oder erkrankte Personen scheiden die Viren mit dem Stuhl aus - die Infektion erfolgt fäkal-oral oder indirekt über Gegenstände oder Nahrungsmittel. Coxsackie- resp. Echoviren verursachen überwiegend asymptomatisch verlaufende Infektionen. Die Erreger verfügen andererseits über die Fähigkeit, eine Vielfalt klinischer Syndrome auszulösen: Herpangina, "Hand-, Fuss- und Munderkrankung", Myokarditis oder Erkrankungen des Respirationstrakts "Sommergrippe". Kinder erkranken häufiger als Erwachsene. Speziell Neugeborene sind durch Coxsackie-B-Virus-Infektionen vergleichsweise stark gefährdet (virale Sepsis, Myokarditis, Enzephalitis). Bei immunsupprimierten Personen sind die Krankheitserscheinungen u.U. stärker ausgeprägt. Erkrankungen hinterlassen eine typenspezifische Immunität.

Die Enteroviren KBR wird nicht mehr angeboten.

Bei Verdacht auf eine Infektion mit Enteroviren empfehlen wir allenfalls den Direktnachweis mittels PCR.

Enterozyten Ak gelten als Marker der autoimmunen Enteropathie und werden in über 50% bei Patienten mit idiopathischer protrahierter Diarrhoe gefunden. Bei erfolgreicher immmunsuppresiver Thearpie sinken die Antikörpertiter.

Es werden die Antikörper gegen NMDA-Rezeptor, GABAB-Rezeptor, DPPX, AMPA-Rezeptor 1/2, LGI1 und CASPR2 nachgewiesen.

Indikation:

• Ausmass der Entzündungsaktivität bei Asthma
• Monitoring der therapeutischen Massnahmen bei Asthma
• Krankheitsaktivität und Therapie-Verlaufskontrolle bei atopischer Dermatitis

https://www.medics.ch/sites/default/files/2022-02/20211102_MDX_Punkt_ECP_DE.pdf

Keine obligatorische Leistung der Obligatorischen Krankenpflegeversicherung (OKP).

EBV ist ein Herpesvirus welches über Körperflüssigkeiten, besonders über Speichel (Kissing Disease), übertragen werden kann. Die Inkubationszeit beträgt 1-2 Monate bevor Symptome wie Müdigkeit, Fieber, entzündeter Hals, geschwollene Lymphknoten, geschwollene Leber, Ausschlag, etc. auftreten. Im Kindesalter verläuft die Infektion häufig symptomlos.

EBV ist ein Herpesvirus welches über Körperflüssigkeiten, besonders über Speichel (Kissing Disease), übertragen werden kann. Die Inkubationszeit beträgt 1-2 Monate bevor Symptome wie Müdigkeit, Fieber, entzündeter Hals, geschwollene Lymphknoten, geschwollene Leber, Ausschlag, etc. auftreten. Im Kindesalter verläuft die Infektion häufig symptomlos. 

Mit dem Immunoblot können folgende Antikörper nachgewiesen werden:
IgG gegen Early Antigen
IgG gegen EBNA-1
IgG gegen VCA p23
IgG gegen VCA p18
IgG gegen IEA BZLF1

Pränatal-Screening im 1. Trimester der Schwangerschaft zur Risikoabschätzung der chromosomalen Störungen Trisomie 13, Trisomie 18 und Trisomie 21. Die Durchführung ist möglich zwischen SSW 11+0 bis 13+6 (i.e., bei einer fötalen SSL von 45-84 mm). Dabei wird aus mütterlichem Serum die Biomarker pregnancy-associated plasma protein-A (PAPP-A) und freies beta-hCG bestimmt.  Die anschliessende Risikoberechnung erfolgt gemäss Algorithmen der FMF Deutschland (Fast Screen Pre I Plus) oder FMF London (PRISCA) mit Angaben zum Ultraschall (pro Fetus SSL und NT) und weiteren mütterlichen Angaben wie Alter, Gewicht, Ethnizität, Diabetes-Status, sowie Raucher-Status.

Siehe Algorithmus zur pränatalen Abklärung bei spontan eingetretener Einlingsschwangerschaft im Expertenbrief der SGGG Nr. 52.

Der 1.TT wird gemäss den Richtlinien „Ersttrimester-Screening der Swiss Study Group 1st Trimester Testing (CH-1TT)“, Version 3.2 vom 16. Mai 2019 (http://www.bag.admin.ch/ref) durchgeführt.

Eine Bestimmung der Serumbiomarker PAPP-A und Beta-hCG ist auch ohne Risikoberechnung möglich (Separat anwählbar auf ETT Formular).

Das Präeklampsie-Screening im Rahmen des ETT siehe Eintrag: Präeklampsie-Screening (1. Trimester)

Das Glykoproteinhormon Erythropoetin (EPO) wird in den Nieren gebildet und stimuliert die Differenzierung und Reifung der Erythrozyten-Vorläuferzellen im KM sowie die Hb-

Synthese. Auslösender Reiz für die vermehrte Bildung von EPO ist eine Gewebshypoxie.

Indikationen

• DD von Anämien und Polyglobulie

• Tumormarker zur Verlaufsbeurteilung bei Tumoren mit paraneoplastischer EPO-Bildung

Escitalopram gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt meist mit mehreren Wochen Verzögerung nach Therapiestart ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten N-Desmethylescitalopram wird der metabolische Quotient (MPR) und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei primär involviertes P450 Cytochrom: CYP2C19. Die Halbwertszeit von Escitalopram beträgt 30 h.

Antiepileptikum. Eslicarbazepin ist ein Prodrug. Gemessen wird nur der aktive Metabolit 10-OH-Carbazepin.

Das Profil enthält die essentiellen Spurenelemente Chrom, Cobalt, Iod, Kupfer, Magnesium in Erythrozyten, Mangan, Molybdän, Selen und Zink.

Östrogene sind verantwortlich für die Entwicklung der sekundären weiblichen Geschlechtsmerkmale. Zusammen mit den Gestagenen steuern sie alle wesentlichen Vorgänge der Reproduktion der Frau.

Die Östrogensekretion erfolgt während des menstruellen Zyklus biphasisch. Die Estradiolbestimmung findet klinische Anwendung in Abklärung von Fertilitätsstörungen im Bereich der Achse Hypothalamus‑Hypophyse‑Gonaden, bei Gynäkomastie, bei Östrogen‑produzierenden Ovarial und Hodentumoren sowie bei Hyperplasien der Nebennierenrinde. Weitere klinische Indikationen sind die Überwachung von Fertilitätstherapien und die Bestimmung des Ovulationszeitpunktes im Rahmen der In‑vitro-Fertilisation (IVF).

Überwachung der Schwangerschaft im Rahmen des Triple- oder Quadruple-Tests, Zweittrimester-Screening

Estron ist nach Estradiol das zweitstärkste Östrogen der Frau. Der Hauptanteil an Estron wird in den Ovarien gebildet, darüber hinaus entstehen 20–30% extraglandulär im Fettgewebe und in der Nebennierenrinde. Estron wird durch eine Konversion von Androstendion und DHEA gebildet, wofür ebenfalls die Aromatase zuständig ist. Die Synthese von Estron ist folglich von den männlichen Sexualhormonen, den Androgenen, abhängig. Zudem können Estradiol und Estron ineinander umgewandelt werden. Bei fertilen Frauen sind die Plasmaspiegel von Estradiol und Estron ähnlich hoch. Im Gegensatz zu Estradiol, welches im Blut zu 69% an das sexualhormonbindende Globulin (SHBG) gebunden ist, kann Estron nicht von SHBG gebunden werden. Jedoch wird Estron durch die Aktivität einer Sulfotransferase häufig zu Estronsulfat metabolisiert, das eine Speicherform für die Östrogensynthese darstellt und selbst kaum eine biologische Aktivität aufweist. Zudem wird Estron zu Glukuronid konjugiert.

Estron kann in das biologisch aktivere Estradiol umgewandelt werden. Estron stellt somit vorranging eine Speicherform des Estradiols dar. Dies ist vor allem nach der Menopause von größerer Bedeutung, da die Estradiolproduktion durch die Ovarien abfällt. So wird nach der Menopause verhältnismäßig mehr Estradiol aus Estron gebildet, welches dann die biologischen Funktionen der Östrogene ausführen kann.

Tuberkulostatikum

Die direkte Messung von Ethanol im Blut ist die einfachste und spezifischste Methode zum Nachweis eines kurz zurückliegenden Alkoholkonsums. Alkoholspiegel fallen nach 5 – 7 h bereits unter die Nachweisgrenze herkömmlicher Tests ab. Ein negativer Befund schließt somit einen chronischen Alkoholkonsum nicht aus. Etwa 30 bis 60 Minuten nach der Ethanolaufnahme wird die höchste Blutalkoholkonzentration erreicht. 2 – 5 % des aufgenommenen Ethanols werden über Atemluft, Schweiß und Urin ausgeschieden. Unabhängig von der getrunkenen Alkoholmenge und der aktuellen Alkoholkonzentration wird pro Zeiteinheit eine konstante Menge Ethanol durch die Leber verstoffwechselt (95 %). Typische Abbauraten befinden sich im Bereich von 0.10 bis 0.20 Promille pro Stunde.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zum Alkoholkonsum und die Möglichkeiten zur Bestimmung im Labor!

Ethylglucuronid (EtG) ist ein direkter Metabolit von Ethanol, das durch die enzymatische Verbindung von Ethanol mit Glucuronsäure gebildet wird. Alkohol wird im Urin normalerweise nur einige Stunden nachgewiesen, während EtG mehrere Tage lang nachgewiesen werden kann, selbst wenn der Alkohol vollständig vom Körper abgebaut wurde.

Aus der EtG-Konzentration kann derzeit weder auf die genaue Trinkmenge oder den Trinkzeitpunkt noch auf die Art des konsumierten Getränkes geschlossen werden. Die Bestimmung eignet sich viel mehr zur Beurteilung von Abstinenzbehauptungen oder zur Bestätigung oder Widerlegung eines bestimmten Konsummusters.
In Abhängigkeit von der konsumierten Alkoholmenge kann EtG bis über 80 Stunden lang nachgewiesen werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zum Alkoholkonsum und die Möglichkeiten zur Bestimmung im Labor!

Ethylglucuronid und Ethylsulfat sind Metabolite des Ethanols, die mit dem Urin ausgeschieden werden. Sie dienen als Marker für den Nachweis kürzlich erfolgter Ethanolaufnahme.

Beta-Laktam-Antibiotika hydrolysierende Enzyme sind die Hauptursache der Resistenz gegenüber Penicillinen, Cephalosporinen und Carbapenemen bei Enterobacterales. Seit dem Jahr 2000 wurde eine besorgniserregende Zunahme der Resistenz gegenüber Cephalosporinen der 3. und 4. Generation beobachtet, deren Hintergrund zumeist die Bildung der „extended-spectrum betalactamases“ (ESBL) ist. Die Lokalisation der ESBL-Gene auf Plasmiden ermöglicht die schnelle Weiterverbreitung der Resistenz sowohl innerhalb einer Spezies als auch zwischen den verschiedenen gramnegativen Spezies. ESBL produzierende Enterobacterales sind in der Vergangenheit vorwiegend als Problem von Akutspitälern und von Gesundheitseinrichtungen aufgetreten. Heute sind sie auch in der ambulanten Medizin weit verbreitet, insbesondere Escherichia coli mit der Beta-Laktamase vom Subtyp CTX-M, welche zunehmend als Erreger von Harnwegsinfektionen beobachtet wird. Aktuell wenden die meisten Schweizer Kliniken ein risikoadaptiertes Screening bei Patienten mit Risikofaktoren für eine Kolonisation oder bei bekannten Trägern an.

Aktin ist Bestandteil der Mikrofilamente der glatten Muskulatur. Hohe Konzentrationen von Aktin Ak gelten als spezifisch für Autoimmunhepatitis Typ 1 (AIH), aufgrund der geringeren Sensitivität sollten Aktin Ak immer zusammen mit SMA bestimmt werden. Aktin Ak sind mit einer schlechteren Prognose assoziiert.

Abklärung eines verminderten Quickwerts, dann zusammen mit den Faktoren V, VII und X und eine verlängerte aPTT bei einer normalen Thrombinzeit.

Häufig findet sich eine erworbene Verminderung des Faktor II in Kombination mit den übrigen Vitamin K-abhängigen Faktoren des Prothrombinkomplexes (Faktoren VII, IX, X) sowie Protein C, Protein S und gerinnungswirksames Protein Z z. B. unter Therapie mit Cumarinen.

Thrombophilie-Abklärung: Indikation für die Abklärung einer hereditären Thrombophilie durch eine Mutation des Faktors II (Prothrombin-G20210A-Mutation). Das Risiko für venöse Thromboembolien (VTE) wird durch das Vorhandensein einer heterozygoten oder homozygoten Variante entsprechend erhöht. Die heterozygote Variante (F-II-G20210A-heterozygot) hat eine Prävalenz von 2% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 7% in VTE-Kohorten. Die homozygote Variante (F-II-G20210A-homozygot) hat eine Prävalenz von 0.1% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 2% in VTE-Kohorten.

Aufgrund der relativ hohen Prävalenzen einer heterozygoten F-II-G20210A-Mutation (2% bzw. 7%) und einer heterozygoten F-V-Leiden-Mutation (5% bzw. 16% in VTE-Kohorte) werden die beiden Mutationen immer zusammen untersucht (Literatur: SMF, 2020;20(5–6):73–78).
Durch das Vorliegen zweier oder mehrerer Mutationen wird das Risiko einer Venenthrombose additiv erhöht. Sie erhöhen auch das Risiko von wiederholten Fehlgeburten.

Ein angeborener, isolierter Faktor-IX-Mangel wird bei einem Hämophilie B gefunden.

Ein erworbener Mangel gemeinsam mit den anderen Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren des Pothrombinkomplexes bei Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel oder VKA-Therapie.

Der Faktor V wird in der Leber und den Megakaryozyten synthetisiert, hat eine relativ kurze Halbwertszeit (ca. 12 h) und keine Vitamin K-Abhängigkeit. Ca. 20% des gesamten F V ist in den Thrombozyten gespeichert. Angeborene Verminderung: Homozygoter F V-Mangel mit Werten < 10% sehr selten; heterozygoter Mangel mit leicht verminderter Aktivität etwas häufiger. Ein sehr seltener, kombinierter Faktor V- und Faktor VIII-Mangel ist beschrieben. Erworbene isolierte Verminderung: Faktor V-Inhibitor (sehr selten); Frühphase einer disseminierten intravasalen Gerinnung; in einigen Fällen bei Lebererkrankungen auch ohne Verminderung der Faktoren des Prothrombinkomplexes.

Faktor VII (FVII) ist ein Vitamin-K-abhängiges Glykoprotein, das in der Leber synthetisiert und ins Blut abgegeben wird. Dieses bildet im Beisein von Kalzium einen Komplex mit Gewebethromboplastin (Tissue Factor). Hierbei wird Faktor VII zu Faktor VIIa aktiviert. Der FVII wird eingesetzt bei der Abklärung pathologischer Quickwerte bei normaler PTT, beginnende oder leichte Gerinnungsstörung im extrinsischen System.

In der Initialphase der Cumarintherapie oder bei leichter Leberinsuffizienz ist die Faktor VII-Aktivität vermindert.

Der Gerinnungsfaktor VIII (FVIII) wird in der Leber gebildet und zählt zu den Akute-Phase-Proteinen. Dauerhaft erhöhte Faktor VIII-Aktivitäten (> 150 %) ohne Akute-Phase-Reaktion erhöhen das Thromboserisiko um ca. das 5-Fache.

Ein angeborener Faktor VIII-Mangel ist Ursache der Hämophilie A. Wegen der X-chromosomal rezessiven Vererbung erkranken fast ausschließlich Männer. Bei der Konduktorin findet sich typischerweise eine leicht verminderte Faktor VIII-Aktivität. Differentialdiagnostisch ist zu berücksichtigen, dass sich eine erniedrigte Faktor VIII-Aktivität auch beim von Willebrand-Syndrom findet, da der von Willebrandfaktor als Transportprotein vom Faktor VIII fungiert.

Vitamin K abhängiges Protein, welches in der Leber produziert wird. Der Faktor X wird zur Abklärung verlängerter aPTT-Werte und / oder hoher INR-Werte bestimmt. Nicht verwechseln mit der Anti-Xa-Aktivität!

Indikation: Abklärung eines pathologischen Ausfalls eines Globalgerinnungstests, Verdacht auf angeborenen Defekt oder erworbenen Mangel, Therapiekontrolle bei Einsatz von Gerinnungsfaktor-Konzentraten.

Der Gerinnungsfaktor X wird Vitamin K abhängig in der Leber gebildet. Aktivierung auf dem intrinischen oder extrinsichen Weg. Intrinsich durch einen Komplex aus IXa, VIIIa, Zelloberflächen und Calciumionen. Extrinsisch durch einen Komplex aus VIIa, Tissuefaktor, Zelloberflächen und Calciumionen.

Indikation: Abklärung eines pathologischen Ausfalls eines Globalgerinnungstests, Verdacht auf angeborenen Defekt oder erworbenen Mangel, Therapiekontrolle bei Einsatz von Gerinnungsfaktor-Konzentraten.

Der Faktor XII wird in der Leber gebildet und auf der Oberfläche von Thrombozyten aktiviert. Der Faktor XII-Mangel ist relativ häufig Ursache für eine deutliche PTT-Verlängerung.

Nach gegenwärtigem Kenntnisstand kann weder dem heterozygoten noch dem  homozygoten Faktor XII-Mangel eine Bedeutung bei der Pathogenese von Blutungen noch von venösen Thromboembolien beigemessen werden.

Der Faktor XIII steht am Ende der Gerinnungskaskade und wird durch Thrombin aktiviert. Er sorgt für die Quervernetzung von Fibrin und schützt Fibrin vor dem Abbau durch Plasminogen. Er wird daher auch fibrinstabilisierender Faktor genannt. Mit den Globaltesten PTT und TPZ (Quick/INR) kann ein Mangel nicht erkannt werden. Bei auffälliger Blutungsneigung sollte Faktor XIII im Gegensatz zu anderen Faktoren auch bei normalen Globaltesten stets direkt bestimmt werden.

Thrombophilie-Abklärung: Indikation für die Abklärung einer hereditären Thrombophilie durch eine Mutation des Faktors V (Faktor-V-Leiden). Das Risiko für venöse Thromboembolien (VTE) wird durch das Vorhandensein einer heterozygoten oder homozygoten Variante entsprechend erhöht. Die heterozygote Variante (F-V-Leiden-heterozygot, G1691A) hat eine Prävalenz von 5% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 16% in VTE-Kohorten.

Die homozygote Variante (F-V-Leiden-homozygot, G1691A) hat eine Prävalenz von 0.004% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 0.01% in VTE-Kohorten.

Aufgrund der relativ hohen Prävalenzen einer heterozygoten F-II-G20210A-Mutation (2% bzw. 7%) und einer heterozygoten F-V-Leiden-Mutation (5% bzw. 16% in VTE-Kohorte) werden die beiden Mutationen immer zusammen untersucht (Literatur: SMF, 2020;20(5–6):73–78).
Durch das Vorliegen zweier oder mehrerer Mutationen wird das Risiko einer Venenthrombose additiv erhöht. Sie erhöhen auch das Risiko von wiederholten Fehlgeburten.

Das familiäre Mittelmeerfieber ist eine seltene erbliche Erkrankung mit periodischen Fieberschüben. Zu den Leitsymptomen gehören rezidivierende Fieberepisoden von 1-3 Tagen, sowie Polyserositis, Peritonitis, Pleuritis, Monoarthritis und erysipelähnliche (beinbetonte) Exantheme.

Fasciola hepatica kommt weltweit, vor allem in Hauswiederkäuern vor, welche die Eier mit dem Fäzes ausscheiden, für die weitere Entwicklung dient die Süsswasserschnecke als Zwischenwirt. Diese scheiden Zerkarien aus, welche sich auf Wasserpflanzen festsetzen und dort zu infektiösen Metazerkarien weiterentwickeln, diese werden vom Endwirt oral aufgenommen. Die Erreger durchdringen die Dünndarmwand und gelangen in die Leber, wo sie 6-7 Wochen durchs Leberparenchym wandern bevor sie in die Gallengänge gelangen und dort geschlechtsreif werden.

Klinisch äussert sich die Infektion mit Abdominalschmerzen, Hepatomegalie, Fieber, Leukozytose und Eosinophilie. Durch den Befall der Gallengänge kann es zu Cholangitis und Verschlussikterus kommen.

Antikonvulsiva, Antiepileptika

Fentanyl, ein analgetischer Wirkstoff aus der Opioide-Familie, findet Anwendung zur Bekämpfung intensiver Schmerzen. Seine Wirkung gründet auf der Bindung an μ-Opioid-Rezeptoren im zentralen Nervensystem. Die Applikation erfolgt meist über ein transdermales Pflaster. Da Fentanyl durch das Enzym CYP3A4 abgebaut und deaktiviert wird, ergeben sich zahlreiche Möglichkeiten für Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln.

Ferritin ist das Eisenspeicherprotein mit einem Molekulargewicht von ≥ 440000 Dalton, abhängig vom Eisengehalt. Es besteht aus einer Proteinhülle (Apoferritin) von 24 Untereinheiten und einem Eisenkern mit durchschnittlich ca. 2500 Fe³⁺-Ionen bei den basischen Isoformen. Die basischen Isoferritine übernehmen die Eisen-Langzeitspeicherfunktion und sind vorwiegend in Leber, Milz und Knochenmark nachweisbar. Saure Isoferritine finden sich vorwiegend in Herzmuskel, Plazenta, Tumorgewebe sowie in kleineren Mengen auch in den Speicherorganen.
Die Ferritinbestimmung ist vor allem in der Diagnostik des Eisenstoffwechsels, der Überwachung der Eisentherapie, zur Feststellung der Eisenreserve bei Risikogruppen sowie in der Differentialdiagnostik von Anämien notwendig. Sie erfasst den prälatenten und latenten Eisenmangel und die Eisenüberladung. Sie dient zur Differentialdiagnose einer Eisenmangelanämie von einer hypochromen Anämie (chronische Infekt- und Tumoranämien, sideroblastische Anämie oder Thalassämie). Ferritinbestimmungen eignen sich besonders zur Kontrolle der renalen Anämie bei Eisenverwertungs- und Verteilungsstörungen unter Erythropoetintherapie. Das im Blut nachweisbare Ferritin steht mit dem Depot-Eisen des Körpers im Gleichgewicht und hat somit Indikatorfunktion für den Füllungszustand der Eisenspeicher.

Das CRP sollte zum Ausschluss einer Akute-Phase-Reaktion immer mitbestimmt werden.

Der Kleihauer-Betke-Test findet seine Anwendung vor allem im Bereich der Geburtshilfe und Neonatologie, z. B. bei einer vaginalen Blutung der Mutter zur Differenzierung der Blutungsquelle maternal vs. fetal oder um fetales Blut im Kreislauf der Mutter nachzuweisen. Dabei können Blutübertragungen >1 mL nachgewiesen werden. Aber auch bei den verschiedensten Formen der Hämoglobinopathien mit einer erhöhten Expression des HbF kann dieser Test zur Differenzialdiagnostik eingesetzt werden.

Es handelt sich um eine dringende Analyse, die telefonisch angemeldet werden muss (Tel. 031 372 20 02) und unter Umständen eine separate Logistik benötigt!

Essentieller Parameter in der Beurteilung unklarer Hypoglykämien

Serum sowie Vollblut (gereinigte Ec) sind die wichtigsten Untersuchungsmaterialien zur Erhebung eines Fettsäurestatus. Von besonderer klinischer Relevanz sind die mehrfach ungesättigten Omega-3- & Omega-6-Fettsäuren. Überwiegend werde die Omega-3-Fettsäuren im Serum bestimmt. Während die Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure Ausgangspunkt für die Bildung proinflammatorischer Eicosanoide wie Prostaglandine der Serie 2 und Leukotriene der Serie 4 ist, werden aus der Omega-3-Fettsäure Eicosapentansäure gering inflammatorische bzw. antiinflammatorische Eicosanoide gebildet wie Prostaglandine der Serie 3 und Leukotriene der Serie 5. Eine Erhöhung der Zufuhr an Eicosapentansäure bei gleichzeitiger Einschränkung der Arachidonsäure führt daher zu antiinflammatorischen Effekten.

Die Bestimmung der Fettsäuren in Erythrozyten erlaubt eine Beurteilung der langfristigen Fettsäurenversorgung.

Anti-Fibrillarin Antikörper findet man vorwiegend bei Patienten mit diffuser Sklerodermie und seltener bei anderen Kollagenosen oder bei Raynaud-Symptomatik. Bei Patienten mit diffuser Sklerodermie sind Fibrillarin Antikörper internen Manifestationen assoziiert.

Das in der Leber synthetisierte Fibrinogen wird als zentrales Protein der Gerinnungskaskade durch Thrombin in unlösliches Fibrin umgewandelt.

Als Akute-Phase-Protein steigt es bei entzündlichen Prozessen mit einer Verzögerung von 24 - 48 h deutlich an. 

Bei V.a. Dysfibrinogenämie wird die Bestimmung des immunologischen Fibrinogens empfohlen. Die Fibrinogen-Bestimmung nach Clauss ist eine Bestimmung der Fibrinogen-Aktivität.

FGF-23 ist ein Hormon, das von Osteozyten gebildet wird und den Phosphathaushalt regelt. Die Sekretion von FGF-23 wird primär durch die Konzentration von Phosphat reguliert. FGF-23 steigt bereits regulatorisch bei beginnender Niereninsuffizienz noch vor dem PTH an. FGF-23 fördert die renale Ausscheidung von Phosphat und hemmt die Bildung von 1,25-(OH)₂-Vitamin D3 und somit die intestinale Resorption von Phosphat und Calcium.

Bewertung von Hypophosphatämien, renalem Phosphatverlust sowie Bewertung des Phosphatstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz, da FGF-23 Anstieg bereits in der Frühphase der Erkrankung.

Parathormon, FGF-23 und alpha-Klotho sind Hormone, die die renale Phosphatelimination stimulieren (phosphaturisch sind). Sie sind dafür verantwortlich, dass die Phosphatkonzentration im Blut erst bei (e)GFR-Werten von weniger als 30 ml/min/1.73 m² anzusteigen. Dies hat aber leider einen negativen Preis: Der Überschuss an FGF-23 und der CKD-assoziierte alpha-Klotho-Mangel tragen direkt zur kardiovaskulären Morbidität und Mortaliät (Progression der Arteriosklerose, linksventrikuläre Herzhypertrophie) bei. 

Die metabolisch bedingte Fettlebererkrankung („Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease” [MASLD]; früher „Non-Alcoholic Fatty Liver Disease“ [NAFLD]) ist eine chronische Lebererkrankung mit weltweiter Prävalenz von ca. 25% - Tendenz steigend! In Europa sowie in der Schweiz liegt die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung bei ca. 24%. 

In der aktuellen AWMF-Leitlinie "Nichtalkoholischer Fettlebererkrankungen" sowie in den Empfehlungen der American Association For The Study Of Liver Diseases und den Guidelines des Britischen National Institute for Health und Care Excellence (NICE) wird neben dem Einsatz der transienten Elastographie zur nicht invasiven Einschätzung der Leberfibrose bei Steatosis hepatis bzw. MASLD auch die Verwendung des Fibrose-Scores FIB-4-Index empfohlen.

Der FIB-4-Index beruht auf den Analysen ASAT, ALAT und Thrombozyten bzw. kleines Blutbild (Hämatogramm II) sowie dem Alter.

Bei einem FIB-4-Index < 1.3 (< 2.0 bei Patient:innen > 65 Jahre) wird ein niedrigeres Risiko für eine Leberfibrose angenommen und abhängig vom klinischen Risiko eine Kontrollbestimmung des FIB-4-Index in 3 Jahren empfohlen. Bei einem grenzwertigen Ausfall des FIB-4-Index zwischen 1.30 -2.67 wird eine Kontrolle nach einem Jahr oder je nach Klinik die Zuweisung zum Gastroenterologen oder Hepatologen empfohlen.

Werte des FIB-4-Index > 2.67 zeigen mit hoher Wahrscheinlichkeit eine fortgeschrittene Fibrose an und eine Zuweisung zum Gastroenterologen oder Hepatologen wird empfohlen.

Der Fibrosis-4-Index (FIB-4-Index) zeigt sowohl zum Ausschluss einer höhergradigen Leberfibrose als auch für die Vorhersage bösartiger Neubildungen der Leber (ICD C22) besonders zuverlässige Ergebnisse.

Filarien sind fadenförmige Nematoden, welche in den subtropischen und tropischen Regionen endemisch sind. In der Entwicklung und Übertragung von humanpathogenen Filarien spielen Mücken und Fliegen als Zwischenwirte eine wesentliche Rolle. Die Larven, welche Mikrofilarien genannt werden, erscheinen in der Haut oder im Blut, wobei man aufgrund ihres Erscheinens im peripheren Blut periodische (tag-/nachtperiodisch) von nichtperiodischen Mikrofilarien unterscheidet. Die adulten Würmer halten sich je nach Art im Lymphsystem, subkutanen Bindegewebe oder in den Peritoneal- und Pleurahöhlen auf. Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation (Lymphangitis/-adenitis, Hautschwellung, Befall Konjunktiva, Dermatitis...).

Die FIP1L1::PDGFRa Genfusion wurde bei Patienten mit Hypereosinophilem Syndrom (HES) oder Chronischer Eosinophilenleukämie (CEL) nachgewiesen. Die Genfusion entsteht aufgrund einer Deletion auf dem Chromosom 4q12, die die zwei Gene FIP1L1 und PDGFRa zusammenführt. Der Nachweis dieses Transkripts hat eine direkte therapeutische Konsequenz, da Träger des Transkripts auf den Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib (Glivec) ansprechen und eine komplette Remission erzielt werden kann.

Probenentnahme nur Montag bis Donnerstag. Probe sofort mit Antikoagulans mischen. Um die RNA-Qualität zu garantieren, muss das Material innerhalb 24 h im Labor eintreffen.

Fluoxetin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik-und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt nach Therapiestart meist mit mehreren Wochen Verzögerung ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Relevant ist hierbei die Summe von Fluoxetin und Norfluoxetin. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Norfluoxetin wird daneben auch der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann in der Dosierungsanpassung sowie Interpretation von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Fluoxetin beträgt 4 - 6 Tage.

Klassisches Antipsychotikum (KAP; Thioxanthen).

Das Benzodiazepin Flurazepam wird bei Angst - und Schlafstörungen eingesetzt. Metabolisiert wird es durch CYP2C19 und CYP3A4.

Fluvoxamin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt meist mit mehreren Wochen Verzögerung nach Therapiestart ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. In den Metabolismus involvierte P450 Cytochrome: CYP1A2 und CYP2D6. Es wird kein Metabolit bestimmt. Die Halbwertszeit von Fluvoxamin beträgt 21 - 43 h.

FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) gehört wie LH (luteinisierendes Hormon) zur Familie der Gonadotropine. Beide regeln und stimulieren synergistisch das Wachstum und die Funktion der Gonaden (Ovarien und Hoden). Bei Frauen stimuliert FSH zusammen mit LH die Östrogensekretion und die Ovulation. Aus den gonadotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens werden FSH und LH pulsatil freigesetzt. Die Spiegel der zirkulierenden Hormone werden von Steroidhormonen über eine negative Rückkopplung auf den Hypothalamus gesteuert. Zur Zyklusmitte gibt es, weniger ausgeprägt als bei LH, auch einen FSH-Konzentrationsgipfel. Während der Menopause finden sich aufgrund der Veränderung der Ovarfunktion und verminderter Östrogensekretion hohe FSH-Konzentrationen.

Beim Mann dient FSH der Induktion der Spermatogonienentwicklung.

Die Bestimmung der FSH-Konzentration dient der Aufklärung von Funktionsstörungen innerhalb der Achse Hypothalamus‑Hypophyse‑Gonaden. Die Bestimmung von FSH in Verbindung mit einer Bestimmung von LH wird bei folgenden Indikationen eingesetzt: Kongenitale Erkrankungen mit chromosomalen Aberrationen, polyzystische Ovarien (PCO), Ursachenabklärung der Amenorrhoe und klimakterisches Syndrom. Erniedrigte Gonadotropinspiegel beim Mann finden sich bei Azoospermie.

Folsäure (ein Vitamin des B‑Komplexes) spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese von Purin- und Pyrimidinvorläufern von Nukleinsäuren. Eine geänderte Verteilung der Methylgruppen und eine eingeschränkte DNA-Synthese sind entscheidende Faktoren bei der Entstehung von Krebserkrankungen. Ein abnormaler Folatstatus wird auch mit der Entwicklung von Krankheiten wie kardiovaskulären Erkrankungen, Neuralrohr-Defekten, Lippen-Gaumen-Spalte, Komplikationen im Endstadium einer Schwangerschaft, neurodegenerativen und psychiatrischen Störungen in Verbindung gebracht.

Klinisch manifestieren sich sowohl Folat- als auch Vitamin-B12-Mangel als sogenannte megaloblastäre (makrozytäre) Anämie. Aufgrund der beeinträchtigten DNA-Synthese und Zellreifung, die insbesondere die für die Erythropoese zuständigen Zellen betrifft, ist die Erythrozytenzahl signifikant herabgesetzt.

Folat gehört zu der Gruppe essenzieller Vitamine, d. h. es kann nicht im menschlichen Körper synthetisiert, sondern muss über die Nahrung zugeführt werden. Die wichtigsten Folatquellen sind grüne Blattgemüse, Sprossen, Obst, Bierhefe und Leber.

Da Vitamin B12 und Folat im zellulären Stoffwechsel mit Ein‑Kohlenstoff-Resten eng zusammenwirken und da die hämatologischen und klinischen Folgen eines Mangels dieser beiden Vitamine sehr ähnlich sein können, ist es ratsam, beide Parameter bei Patienten mit einschlägigen Symptomen eines Vitaminmangels gleichzeitig zu bestimmen.

Serumfolatspiegel können durch plötzliche Folateinnahmen beeinflusst werden, RBC-Folat (in roten Blutkörperchen) ist ein Mass für die Folatzufuhr innerhalb der 90‑120 Tage langen Lebensdauer von Erythrozyten (Ec). Die Folatkonzentration in roten Blutkörperchen vermittelt also ein genaueres Bild des tatsächlichen Folatstatus als Serum-Folatspiegel und wird daher von Fachleuten als das bessere Mass für den Folatstatus betrachtet.

Da Vitamin B12 und Folat im zellulären Ein‑Kohlenstoff-Metabolismus eng zusammenwirken und da die hämatologischen und klinischen Folgen eines Mangels für beide Vitamine sehr ähnlich sein können, ist es ratsam, bei Patienten mit einschlägigen Symptomen eines Vitaminmangels beide Parameter gleichzeitig zu bestimmen.

Folsäure in Erythrozyten ist ein berechneter Wert. Die Berechnung erfolgt mit Hilfe des gemessenen Hämatokritwerts der Vollblutprobe und des gemessenen Vollblutfolats (hämolysiertes Vollblut), diese Werte werden daher mitbestimmt.

RhD-negative Schwangere müssen über die Möglichkeit der nicht invasiven molekulargenetischen fetalen RHD-Bestimmung und damit über den potentiellen Verzicht der Anti-D-Gabe aufgeklärt sein. Bei RhD-negativen Schwangeren wird die molekulargenetische fetale RHD-Bestimmung aus dem mütterlichen Blut zwischen der 18. – 24. SSW durchgeführt.

Bei positiver fetaler RHD wird wie bewährt in der 28. SSW eine Anti-D-Prophylaxe mit 300 ug Rhophylac gegeben. Bei negativer fetaler RHD erfolgt keine routinemässige Anti-D-Gabe in der 28. SSW und auch keine routinemässge Gabe nach der Geburt. Ebenso ist bei Schwangerschaftskomplikationen oder Risikosituationen (z.B. vaginale Blutung, äussere Wendung etc.) keine routinemässige Gabe von Anti-D mehr notwendig.

Testung ab 12. SSW möglich; wenn RHD-Status zu diesem Zeitpunkt negativ und die fötale Kontrolle negativ ist, Wiederholung des Tests ab 18. Schwangerschaftswoche.

Zur Bestätigung der fetalen Blutgruppe (RHD-Bestimung in der Schwangerschaft) kann postpartal eine RhD-Blutgruppenbestimmung beim Neugeborenen erfolgen.

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation: Der Rhesusfaktor in der Schwangerschaft

Die fraktionelle Harnstoff-Exkretion (FEUrea) ist ein diagnostischer Parameter zur Beurteilung der Nierenfunktion und zur Differenzierung von prärenalem und renalem Nierenversagen. Insbesondere bei Patienten, die Diuretika einnehmen, bietet die FEUrea eine genauere Analyse als die fraktionelle Natrium-Exkretion (FENa), da Diuretika die Natriumwerte beeinflussen können, jedoch geringeren Einfluss auf die Harnstoffwerte haben.

Die fraktionelle Natrium-Exkretion (FENa) ist ein diagnostischer Parameter zur Beurteilung der Nierenfunktion. Sie unterscheidet zwischen prärenalen und intrarenalen Ursachen einer akuten Nierenschädigung durch Messung von Natrium und Kreatinin im Serum und Urin. Niedrige FENa-Werte deuten auf prärenale, hohe auf intrarenale Ursachen hin.

Das Bakterium Francisella tularensis ist Erreger der Tularämie auch Hasenpest genannt, eine Zoonose welche meist durch Zecken-/Insektenstiche oder durch direkten Kontakt von Tieren auf den Menschen erfolgt. Weiter kann auch der Verzehr von ungenügend erhitztem Fleisch oder das Einatmen von verseuchtem Wasser und Staub zu einer Übertragung des Bakteriums führen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 1-5 Tage. Es treten Symptome wie Fieber, eine fortschreitende Entzündung der Eintrittsstelle und Lymphknotenschwellung auf. Unbehandelt kann die Krankheit einen tödlichen Verlauf nehmen.

Das Bakterium Francisella tularensis ist Erreger der Tularämie, auch Hasenpest genannt. Die Tularämie ist eine Zoonose, wobei die Übertragung des Erregers meist durch Zecken-/Insektenstiche oder durch direkten Kontakt von Tieren auf den Menschen erfolgt . Weiter kann auch der Verzehr von ungenügend erhitztem Fleisch oder das Einatmen von verseuchtem Wasser und Staub zu einer Übertragung des Bakteriums führen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 1-5 Tage. Es treten Symptome wie Fieber, eine fortschreitende Entzündung der Eintrittsstelle und Lymphknotenschwellung auf. Unbehandelt kann die Krankheit einen tödlichen Verlauf nehmen.

Die Mehrheit der Leichtketten im Serum liegen an Schwerketten gebunden vor. Aufgrund einer Überproduktion und Sekretion von Plasmazellen findet man aber auch in Gesunden niedrige Level von Freien Leichtketten (FLK).

Erhöhte Level von monoklonalen FLK sind mit maligner Plasmazellproliferation (z.B. Mulitples Myelom), AL Amyloidose und der Leichtketten Speicherkrankheit zu finden. Polyklonale FLK sind mit Autoimmunerkrankungen wie z.B. SLE assoziiert.

Erhöhte Level von monoklonalen FLK sind mit maligner Plasmazellproliferation (z.B. Mulitples Myelom), AL Amyloidose und der Leichtketten Speicherkrankheit zu finden. Polyklonale FLK sind mit Autoimmunerkrankungen wie z.B. SLE assoziiert.

Die Überproduktion führt zu einer Belastung der Niere, und der Nachweis von freien Leichtketten im Urin dient als Indikator für die Nierenschädigung.

Der freie Androgenindex beschreibt das Verhältnis zwischen der Gesamtmenge an Testosteron und dem Sexualhormon-bindenden Globulin (SHBG). Dies dient dazu, den Einfluss der Bindung von Testosteron an Proteine bei der Bewertung der gemessenen Testosteronkonzentration zu berücksichtigen.

Verdacht auf intravasale Hämolyse

Das FSME-Virus gehört zum Genus Flavivirus und wird durch Zecken übertragen. Die Inkubationszeit beträgt im Schnitt etwa 7-14 Tage, in Einzelfällen dauert es länger. Ca.70% der Infektionen verlaufen asymptomatisch. Patienten mit Symptomen durchlaufen typischerweise einen biphasischen Verlauf, welcher mit unspezifischen grippeähnlichen Beschwerden beginnt. Nach einem kurzen symptomfreien Intervall folgen neurologische Manifestationen (Meningitis, Enzephalitis).

Neben dem Hämoglobin unterliegen weitere Serumproteine wie das Albumin und die Immunglobuline der nichtenzymatischen Glykierung, so dass in Abhängigkeit von der Halbwertszeit dieser Proteine auch kürzere Veränderungen der Diabeteseinstellung erkennbar werden. Fruktosamin bezeichnet Ketoamine, die als Produkte der nichtenzymatischen Glykierung unspezifischer Serumproteine, vor allem Albumin und IgG, entstehen. Fehlerhafte Ergebnisse können sich allerdings bei Erkrankungen mit Eiweißmangel wie z. B. beim nephrotischen Syndrom ergeben. Die Bestimmung ist einfach und preiswert, gibt einen Überblick zur Diabeteseinstellung der letzten 2–3 Wochen, und kann damit bei kurzfristigen Stoffwechselkontrollen wie während der Schwangerschaft oder nach Therapieumstellung hilfreich sein. Auch bei Patienten mit Hämoglobinopathien, bei denen die HbA1c-Bestimmung nicht verwertbar ist, kann die Fruktosaminbestimmung eingesetzt werden.

Der GABA-Rezeptor ist ein metabotroper inhibierender Rezeptor.

Antikörper gegen den GABA-Rezeptor sind mit limbischer Enzephalitis, status Epilepticus, Ataxie und dem Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom assoziiert, häufig mit gutem Therapieansprechen. Beim Nachweis dieser Antikörper sollte zudem eine Tumorsuche eingeleitet werden, meistens sind sie mit einem kleinzelligen Bronchialkarzinom assoziiert.

Gabapentin ist ein Antiepileptikum und wird zur Behandlung von Epilepsie sowie bei Neuropathien angewendet. Die Elimination erfolgt unverändert über die Niere.

Der Nachweis von GAD Ak ist ein diagnostischer Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (70-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1  Diabetes wieder ab.

GAD Ak sind auch bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen  (z.B. Stiff-Person-Syndrom) zu finden.

Gallensäuren sind Endprodukte des Cholesterinstoffwechsels. Sie gehören zur Gruppe der Steroide (Stoffklasse der Lipide) und werden in der Leber aus Cholesterin durch Hydroxylierungsreaktionen (Reaktion zur Einführung einer oder mehrerer Hydroxygruppen) und oxidative Verkürzung der am Ring D befindlichen Seitenkette gebildet.

Die Gallensäuren, die Bestandteil der Galle sind, sind für die Fettverdauung unerlässlich. Sie ermöglichen die Emulgation und Resorption von Fetten und fettlöslichen Vitaminen. Die Gallensäuren unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf, d. h der Zirkulation von der Leber über die Gallenblase zum Darm und wieder zurück zur Leber. Dabei entstehen am Ende des Prozesses durch die Konjugation und Dekonjugation sekundäre Gallensäuren, die über den Stuhl ausgeschieden werden.

Im Falle eines Verschlussikterus (Gelbsucht durch Gallenstau infolge eines Abflusshindernisses) gelangen Gallensäuren zusammen mit Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins) in das Blut.

• Beurteilung der hepatobiliären Funktion (Funktion von Leber und Gallenblase)
• Diagnose einer intrahepatischen Schwangerschaftscholestase (Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy, IPC; Gallestau innerhalb der Leber)

Die γ‑Glutamyltransferase dient zur Diagnose und Verlaufskontrolle von hepatobiliären Erkrankungen. Bei diesen Erkrankungen ist die Enzymaktivität der GGT häufig der einzige Parameter, der erhöht ist, und stellt somit einen der empfindlichsten der bekannten Indikatoren dar. Die γ‑Glutamyltransferase wird außerdem als sensitiver Screeningtest zur Erkennung eines versteckten Alkoholismus eingesetzt. Bei Patienten unter Langzeitmedikation mit Phenobarbital und Phenytoin finden sich ebenfalls erhöhte GGT-Aktivitäten im Serum.

Es werden die IgM und IgG gegen GD1a, GD1b, GM1, GQ1b, GT1A nachgewiesen.

Ganglioside gehören zur Gruppe der Glycosphingolipide. Sie machen ca. 6% der Lipide im Nervensystem aus und sind essentielle Bestandteile der Zellmembran der Schwannschen Zellen, des Myelins und des Axolemms.

Gangliosid Ak sind Marker für die idiopathische oder postinfektiöse autoimmune Polyneuropathien (z.B. Guillain-Barré-Syndrom). Die diagnostische Spezifität steigt mit der Höhe des Titers und mit der Anzahl gleichzeitig auftretenden Gangliosid Ak.

Schweres peptisches Ulcusleiden, Rezidivulcera nach Magenteilresektion, Zollinger-Ellison-Syndrom, schwere Refluxösophagitis, massive gastrale Hypersekretion, weiter Diagnostik bei Abklärung einer MEN.

Sehr hohe Nüchternwerte (> 1000 ng/l) gelten als beweisend für ein Zollinger-Ellison-Syndrom. Bei nicht eindeutigen Befunden ist ein Sekretin-Belastungstest in Erwägung zu ziehen.

Optimal: nach 12 stündiger Nahrungskarenz

H2-Blocker, Antacida 24 h vorher, PPI 7 d vorher absetzen.

Bisher konnte keine Spezifität für eine bestimmte Erkrankung gefunden werden. Sie sind bei verschiedenen Formen der Vaskulitis nachweisbar, sowie bei einer Reihe von Autoimmunerkrankungen.

Das Gelbfieber Virus gehört zur Familie der Flaviviren und ist in tropischen Gegenden Afrikas und Südamerikas zu finden. Die Übertragung findet durch Mücken der Aedes Arten statt. Nach einer Inkubationszeit von 3-6 Tagen kommt es in einer ersten Phase zu hohem Fieber, Muskel-, Rücken- und Kopfschmerzen während 3-4 Tagen. Bei den meisten Patienten tritt danach die Genesung ein. Lediglich bei ca. 15% der Patienten geht die Krankheit nach kurzer Besserung in die 2. Phase über, wo es zu Leberentzündung mit Gelbsucht, Schädigung verschiedener Organe, sowie inneren und äußeren Blutungen (Hämorrhagien) kommen kann.

Das Gelbfiebervirus gehört zu den Flaviviren und ist in tropischen Regionen Afrikas und Südamerikas verbreitet. Die Übertragung erfolgt durch Mücken der Gattung Aedes oder Haemagogus. Die Inkubationszeit beträgt 3–6 Tage.
Bei Gelbfieber verläuft die Infektion in etwa 85 % der symptomatischen Fälle mild oder moderat. In etwa 10–15 % der symptomatischen Fälle entwickelt sich nach einem kurzen fieberfreien Intervall die klassische toxische Phase mit Ikterus, hämorrhagischer Diathese und Multiorganversagen — und in dieser Gruppe ist die Letalität hoch (20–60 %).

Antibiotikum der Aminoglykosid Klasse.

Basisdiagnose bei Verdacht auf Hämostaseerkrankungen.

Die Übertragung von Giardia lamblia erfolgt fäkal-oral über kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser. Bei einer Infektion treten unterschiedlich ausgeprägte Magen-Darm-Beschwerden auf. Typische Verläufe zeigen oft Magenkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen und wässrige, teils schaumige Durchfälle.

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin Ak können zudem in ca. 60% der Fälle von Dermatitis herpetiformis nachgewiesen werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin IgG sind weniger spezifisch als IgA und können auch bei anderen Erkrankungen (Colitis ulceroas, Morbus Crohn, Dermatitis herpetiformis) vorkommen. Eine diagnostische Relevanz von isoliert nachgewiesenen Gliadin IgG ergibt sich nur bei einem IgA Mangel.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Marker-Antikörper der GBM-Nephritis. Das Krankheitsspektrum umfasst die rapid pogressive Gomerulonephritis mit (Goodpasture-Syndrom) oder ohne pulmonale Hämorrhagie.

Die Erythrozyten weisen nach glomerulärer Passage typische morphologische Veränderungen auf. Neben Ringformen mit glatter und gewellter Struktur und deformierten bzw. dysmorphen, glomerulären Erythrozyten, teilweise mit Innen- und Außenzapfen, findet man auch als Sonderform unter den dysmorphen Erythrozyten die Akanthozyten (bekannt als »Mickey-Maus-Erythrozyten«) mit bläschenförmigen Ausstülpungen. Die Beurteilung der Erythrozyten verlangt praktische Erfahrung und gute Kenntnisse der Urinmikroskopie:
1. Glomeruläre Erythrozyten sind typischerweise kleiner als Erythrozyten nicht-glomerulärer Blutungsquellen.
2. Die Erythrozyten glomerulärer Blutungsquellen variieren in Form und Größe, während Erythrozyten bei Hämaturien nicht-glomerulären Ursprungs in Form und Größe einheitlich sind.
3. Erythrozyten bei Hämaturien glomerulären Ursprungs haben oft Hämoglobin verloren.
4. Bei glomerulären Blutungen können manchmal auch Erythrophagozyten mikroskopisch gesehen werden. Erythrophagozyten sind Tubulusepithelien, die Erythrozyten bereits aufgenommen haben.

Bei einer postrenalen Blutung behalten dagegen die Erythrozyten weitgehend ihre Form (Bezeichnung als eumorphe, isomorphe bzw. nicht-glomeruläre Erythrozyten).

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Bei einer tuberkulösen Meningitis beträgt die Konzentration von Glucose im Liquor < 50% der Konzentration im Serum.

Verdacht auf eine bakterielle Infektion oder Tumore.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Ein Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD)-Mangel, ist einer der am weitesten verbreitete Erythrozyten-Enzym-Defekt, besonders im Mittelmeerraum, Afrika und Asien. Die Vererbung erfolgt X-chromosomal rezissiv. Ein Mangel führt zu einem unzureichenden Schutz vor oxidativem Stress z.B. durch Infektionen, gewissen Medikamente oder Nahrungsmittel i.e. Favabohnen. Der Mangel an G6PD führt zur erhöhten Belastung der Erythrozyten, weshalb sie vorzeitig abgebaut werden («Hämolyse»).

Gemäss WHO wird ein G6PD Mangel in 5 Klassen eingeteilt, von denen aber nur 3 eine klinische Relevanz haben:
- Klasse I: schwerer Enzymmangel (<10% normale Enzymaktivität). klinisch: chronische hämolytische Anämie.
- Klasse II: schwerer Enzymmangel (<10% normale Enzymaktivität). klinisch: intermittierende hämolytische Anämie.
- Klasse III: mässiger Enzymdefekt (10–60% normale Enzymaktivität). klinisch: Hämolyse meist im Rahmen einer Infektion oder Medikamentenexposition.
 

Hinweis zur Interpretation der Resultate: Die Enzymaktivität in Retikulozyten und jungen Erythrozyten ist höher als bei älteren Erythrozyten. Bei Hämolyse
und anderen Ursachen einer Retikulozytose wird daher eine höhere Enzymaktivität pro g Hämoglobin gemessen.