Arsen ist ein Halbmetall und gilt als krebserregend. Im menschlichen Körper sollte so wenig Arsen wie möglich nachweisbar sein. Arsen wird hauptsächlich über die Nahrung aufgenommen, ausschlaggebend ist dabei die jeweilige Konzentration des Arsens im Boden. Besonders im Reis finden sich höhere Konzentrationen. Da bei Kleinkinder mit Allergien und Intoleranzen gerne auf das gut verträgliche Reis ausgewichen wird, können sich aufgrund des geringen Körpergewichts vergleichsweise höhere Konzentrationen ergeben. Das BLV empfiehlt daher bei Säuglingen im ersten Lebensjahr insbesondere auf Reisdrinks zu verzichten. Auch bei Kindern mit Zöliakie sollen Reisprodukte nicht hauptsächlich als Ersatz für andere Lebensmittel eingesetzt werden. Quelle: Mitteilung des BLV.

Ascaris lumbricoides (Spulwurm) ist ein weltweit verbreiteter Fadenwurm.

Entwicklungszyklus: Adulte Spulwürmer leben im Dünndarm, die von den Weibchen produzieren Eier werden mit dem Fäzes ausgeschieden und entwickeln sich in feuchtwarmen Milieu zur infektionsfähigen Larve. Werden die Eier oral aufgenommen (kontaminierte Lebensmittel / Trinkwasser, Erde), schlüpfen die Larven im oberen Dünndarm und gelangen über das Blutgefässsystem zunächst in die Leber und dann weiter in die Lunge. Von dort wandern sie über die Trachea wo sie durch verschlucken in den Darm gelangen und sich zu adulten Würmern weiterentwickeln können.

Klinik: Askariosen verlaufen häufig latent. Der Lungenbefall führt zu pneumonieähnlichen Symptomen. Bei starkem Befall des Darmes zeigen sich gastrointestinale Beschwerden bis hin zu kolikartigen Schmerzen, Darmverschluss und Verlegung der Gallenwege.

Atypisches Antipsychotikum (AAP; Dibenzooxepinpyrrol)

Das Enzym Aspartataminotransferase (AST) kommt in vielen Geweben vor, vor allem in Leber, Herz, Muskulatur und Nieren. Erhöhte Serumspiegel treten bei Erkrankungen auf, bei denen diese Gewebe betroffen sind. Auch bei hepatobiliären Erkrankungen wie Zirrhose, metastatischen Karzinomen und Virushepatitis, steigt der AST-Spiegel im Serum an.

Aspergillosen sind am häufigsten im Respirationstrakt lokalisiert und betreffen in der Regel Patienten mit einem eingeschränkten Immunsystem (AIDS, nach Transplantation).

ADHS-Therapeutikum

Adenosintriphosphat (ATP) ist ein Nukleotid und für fast alle Stoffwechselprozesse als Energielieferant zuständig. Die ATP-Bestimmung dient zum Nachweis einer sekundären Mitochondriopathie (Verursacht durch systemische Entzündung, toxische Belastungen oder Mangel an Cofaktoren der Atmungskette) und deshalb  ungeeignet zum Nachweis primärer, genetisch bedingter Mitochondriopathien. Isolierte ATP-Erniedrigungen sind möglich, aber häufig treten sie zusammen mit anderen Parametern die Hinweise zur Immunaktivierung (i.e. TNF-alpha) oder zu oxidativen und nitrosativen Stress aufweisen (i.e. Nitrotyrosin). Folglich wurden ATP-Verminderungen bei Kollektiven von Patienten mit entzündlichen Erkrankungen nachgewiesen, bei z. B. Chronic Fatigue Syndrom (Myhill, 2009), zellulärer Hypoxie (Bell, 2007), aktiver EBV-Infektion (Vernon, 2006) sowie bei Fibromyalgien und chronisch degenerativ-entzündlichen Prozessen.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Antinukleäre Antikörper (ANA)
F-Aktin Ak (IgG)
LKM-1 (P450) Ak
SLA Ak (IgG)
LC1 Ak (IgG)
SMA (glatte Muskulatur) Ak
Immunglobulin G (IgG)

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Thyreoglobulin (TG) Ak
Thyreoperoxidase (TPO) Ak
TSH-Rezeptor Ak (TRAK)

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Tissue Transglutaminase (tTG) IgA

Gliadin (deamidiert) IgA

Gliadin (deamidiert) IgG

Parietalzellen Ak (Magen)

Intrinsic Factor Ak

Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin werden zur Therapie von Autoimmunerkrankungen (rheumatologischen Erkrankungen, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen) sowie Akuter Lymphatischer Leukämie (ALL) eingesetzt.

Aufgrund der kurzen Plasmahalbwertszeit von 1-2 h, sollte das therapeutische Drug Montioring basierend auf der Messung der pharmaklogisch aktiven 6-Thioguaninnukleotide erfolgen.

Die Analyse beinhaltet die Bestimmung von B-Zellen  mit Hilfe der Oberflächenmarker CD19 und CD20, sowie die Bestimmung der NK-Zellen (CD56/16), T-Zellen (CD3), respektive deren Subpopulationen T-Helferzellen (CD4), zytotoxische T-Zellen (CD8) und die Ratio CD4/CD8.

Für das Verlaufsmonitoring im Rahmen einer Therapie mit Anti-CD20-Antikörpern werden hier die CD20+ B-Zellen zusätzlich quantifiziert.

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten

Als Methode der Wahl für die Diagnose einer aktiven Infektion gilt die Mikroskopie (Blutausstrich und dicker Tropfen) oder die PCR aus EDTA-Blut.

Baclofen ist ein zentral wirkendes Muskelrelaxans und wird bei der Therapie von schweren aber reversiblen muskulären Spastizitäten bei Multipler Sklerose eingesetzt. Baclofen kann auch bei spinaler Spastizität infektiösen, degenerativen, traumatischen oder neoplastischen Ursprungs angewendet werden.

Baclofen wird nur geringfügig metabolisiert. Durch Desaminierung entsteht als Hauptmetabolit die pharmakologisch unwirksame Beta-(p-Chlorphenyl)-Gamma-Hydroxybuttersäure. Diese wird nicht mitbestimmt.

Die bakterielle Breitband PCR ist sinnvoll aus primär sterilen Materialien, bei denen eine allgemeine Bakteriologie ohne Befund bleibt und weiterhin Verdacht auf einen bakteriellen Infekt besteht. Die bakterielle Breitband PCR detektiert polybakterielle Gemische nicht zuverlässig. 

Es wird bakterielle DNA nachgewiesen, eine Resistenzprüfung ist daher nicht möglich. 

Die Analyse dient der Bestätigung eines positiven Resultates im Barbiturate-Screening im Urin.

Informationen zum Barbiturate-Screening im Urin finden Sie hier.

Barbiturate sind chemisch ähnliche sedativ-hypnotisch wirkende Substanzen. Pharmakologisch werden sie anhand ihrer Wirkungsdauer in lang, mittel, kurz und sehr kurz wirkende Barbiturate unterteilt.

Am häufigsten werden die kurz wirkenden Barbiturate wie Amobarbital, Secobarbital und Pentobarbital als Suchtmittel verwendet.

Phenobarbital, das häufig therapeutisch angewendet wird, wird nur selten missbraucht. Barbiturate werden vielfach kombiniert mit Bronchodilatatoren, Vasodilatatoren, Analgetica und Anticholinergica.
 

Bitte beachten Sie, dass das Screening im Serum weniger standardisiert ist und grundsätzlich das Barbiturate-Screening im Urin empfohlen wird.

Barbiturate sind chemisch ähnliche sedativ-hypnotisch wirkende Substanzen. Pharmakologisch werden sie anhand ihrer Wirkungsdauer in lang, mittel, kurz und sehr kurz wirkende Barbiturate unterteilt.

Am häufigsten werden die kurz wirkenden Barbiturate wie Amobarbital, Secobarbital und Pentobarbital als Suchtmittel verwendet.

Phenobarbital, das häufig therapeutisch angewendet wird, wird nur selten missbraucht. Barbiturate werden vielfach kombiniert mit Bronchodilatatoren, Vasodilatatoren, Analgetica und Anticholinergica.

Nachweisdauer: 1 Tag bis mehrere Wochen

Bartonella henselae: Das gramnegative Bakterium wird direkt von der Katze (Kratzer/Biss) oder indirekt über Katzenflöhe auf den Menschen übertragen. Nach etwa 3-10 Tagen bildet sich an der betroffenen Stelle eine Papel. Zwei Wochen nach der Infektion entwickelt sich eine regionale Lymphadenopathie. Die Lymphadenopathie kann von Fieber, Krankheitsgefühl und Kopfschmerzen begleitet werden.

Bartonella quintana: B. quintana wird von Kleiderläusen übertragen. Charakteristisch sind Fieberschübe, die 3-5 Tage anhalten und von Kopfschmerzen begleitet werden.

Das gramnegative Bakterium wird direkt von der Katze (Kratzer/Biss) oder indirekt über Katzenflöhe auf den Menschen übertragen. Nach etwa 3-10 Tagen bildet sich an der betroffenen Stelle eine Papel. Zwei Wochen nach der Infektion entwickelt sich eine regionale Lymphadenopathie. Die Lymphadenopathie kann von Fieber, Krankheitsgefühl und Kopfschmerzen begleitet werden.

B. quintana wird von Kleiderläusen übertragen. Charakteristisch sind Fieberschübe, die 3-5 Tage anhalten und von Kopfschmerzen begleitet werden.

Benperidol ist ein Neuroleptikum/Antipsychotikum (Butyrophenon-Derivat) und wird zur Initial-Behandlung von Shizophrenie eingesetzt. Das Nebenwirkungsprofil ist stark und deshalb wird der Wirkstoff nur zur Reserve eingesetzt. Die antipsychotische Wirkung erklärt man sich durch die zentral dämpfenden Eigenschaften. 

Die Analyse dient der Überprüfung eines Resultates aus dem Screening-Test. Erfasst werden Benzodiazepine inkl. Z-Drogen.

Die Analyse dient der Überprüfung eines Resultates aus dem Screening. Erfasst werden Benzodiazepine inkl. Z-Drogen.

Die Benzodiazepine stellen eine Klasse von vielseitigen und oft verschriebenen Substanzen mit beruhigender Wirkung auf das zentrale Nervensystem (ZNS) dar, die aufgrund ihrer anxiolytischen, sedativen, hypnotischen, muskelentspannenden und antikonvulsiven Wirkung medizinisch nützlich sind. Die Benzodiazepine sind alle chemisch ähnlich und wurden ursprünglich entwickelt, um die toxischen Barbiturate als Beruhigungsmittel zu ersetzen. Heute sind mehr als 30 Benzodiazepine erhältlich, und sie gehören zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten.

Die Benzodiazepine mit mittlerer und langer Wirkungsdauer werden vor allem für die kurzfristige Behandlung von Angstzuständen, auch von solchen, die durch Stress und Anspannung verursacht werden, eingesetzt. Einige Benzodiazepine werden zur Verhütung von Agitation, Zittern und Konvulsionen (DT) beim Alkoholentzug angewandt. Bei gewissen Benzodiazepinen kann es zu einer anterograden Amnesie kommen, daher die Erinnerung an Ereignisse, die während der Wirkungsdauer des Medikamentes eintraten, ist beeinträchtigt.

Die Benzodiazepine stellen eine Klasse von vielseitigen und oft verschriebenen Substanzen mit beruhigender Wirkung auf das zentrale Nervensystem (ZNS) dar, die aufgrund ihrer anxiolytischen, sedativen, hypnotischen, muskelentspannenden und antikonvulsiven Wirkung medizinisch nützlich sind. Die Benzodiazepine sind alle chemisch ähnlich und wurden ursprünglich entwickelt, um die toxischen Barbiturate als Beruhigungsmittel zu ersetzen. Heute sind mehr als 30 Benzodiazepine erhältlich, und sie gehören zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten.

Die Benzodiazepine mit mittlerer und langer Wirkungsdauer werden vor allem für die kurzfristige Behandlung von Angstzuständen, auch von solchen, die durch Stress und Anspannung verursacht werden, eingesetzt. Einige Benzodiazepine werden zur Verhütung von Agitation, Zittern und Konvulsionen (DT) beim Alkoholentzug angewandt. Bei gewissen Benzodiazepinen kann es zu einer anterograden Amnesie kommen, daher die Erinnerung an Ereignisse, die während der Wirkungsdauer des Medikamentes eintraten, ist beeinträchtigt.

Nachweisdauer: 1 - 7 Tage, bei langer HWZ der Metaboliten bis zu mehreren Wochen

Ein höhertitriger Nachweis dieser Antikörper ist mit einem erhöhten Risiko rezidivierender Thrombosen, rezidivierender Aborte und Thrombopenien verbunden. Die resultierenden Syndrome werden als primäres Anti-Phospholipid-Syndrom oder als sekundäres Anti-Phospholipid-Syndrom bei Kollagenosen beschrieben.

antimikrobielles Peptid, das durch Enterozyten sezerniert wird. Unspezifischer Entzündungsmarker im Stuhl

Keine obligatorische Leistung der Obligatorischen Krankenpflegeversicherung (OKP)

Die Quantifizierung des beta-Trace Proteins im Serum und im Nasalsekret dient der Diagnostik des Liquorflüssigkeits-Verlustes. Da die beta-Trace-Konzentration in der Liquorflüssigkeit höher ist als im Serum und dem Sekret, weist eine Erhöhung auf eine Liquorrhoe hin.

Bicarbonat bildet die zweitgrößte Anionenfraktion im Plasma. Zu ihr gehören neben den Bicarbonat (HCO₃^-)- und Carbonat (CO₃^2-)-Ionen auch die Carbaminoverbindungen. Im physiologischen pH-Bereich von Blut beträgt die Carbonatkonzentration 1/1000 der Bicarbonatkonzentration. Die Carbaminoverbindungen liegen ebenfalls in solch geringen Konzentrationen vor, dass sie normalerweise nicht gesondert erwähnt werden.

Der Bicarbonatgehalt im Serum oder Plasma ist ein wichtiger Indikator für Elektrolytverteilung und Anionenmangel. Zusammen mit der pH-Bestimmung werden die Bicarbonatmessungen bei der Diagnose und Behandlung von zahlreichen potentiell schweren Erkrankungen, die mit einem gestörten Säure‑Basen-Gleichgewicht im Atem‑ und Stoffwechselsystem assoziiert sind, eingesetzt.

Bilirubin entsteht beim Abbau alter Erythrozyten im retikuloendothelialen System. Dabei wird der Hämanteil aus dem Hämoglobin und anderen hämhaltigen Proteinen entfernt, zu Bilirubin metabolisiert und als Komplex mit Albumin zur Leber transportiert. Dort wird Bilirubin mit Glucuronsäure konjugiert, damit es gelöst und anschließend durch den Gallengang transportiert und über den Verdauungstrakt ausgeschieden werden kann.

Erkrankungen oder andere Störungen, bei denen durch hämolytische Prozesse Bilirubin rascher produziert wird, als es von der Leber abgebaut werden kann, führen zu einem Konzentrationsanstieg von unkonjugiertem (indirektem) Bilirubin im Blutkreislauf. Auch eine unreife Leber und verschiedene andere Erkrankungen mit gestörter Bilirubinkonjugation können zu ähnlich erhöhten Spiegeln des unkonjugierten Bilirubins im Blut führen. Bei Gallengangsverschluss oder Schädigung der hepatozellulären Struktur kommt es sowohl zum Anstieg des konjugierten (direkten) wie auch des unkonjugierten (indirekten) Bilirubins im Blutkreislauf.

Bilirubin entsteht beim Abbau alter Erythrozyten im retikuloendothelialen System. Dabei wird der Hämanteil aus dem Hämoglobin und anderen hämhaltigen Proteinen entfernt, zu Bilirubin metabolisiert und als Komplex mit Serumalbumin zur Leber transportiert. Dort wird Bilirubin mit Glucuronsäure konjugiert, damit es gelöst und anschließend durch den Gallengang transportiert und über den Verdauungstrakt ausgeschieden werden kann.

Erkrankungen oder andere Störungen, bei denen durch hämolytische Prozesse Bilirubin rascher produziert wird, als es von der Leber abgebaut werden kann, führen zu einem Konzentrationsanstieg von unkonjugiertem (indirektem) Bilirubin im Blutkreislauf. Auch eine unreife Leber und verschiedene andere Erkrankungen mit gestörter Bilirubinkonjugation können zu ähnlich erhöhten Spiegeln des unkonjugierten Bilirubins im Blut führen. Bei Gallengangsverschluss oder Schädigung der hepatozellulären Struktur kommt es sowohl zum Anstieg des konjugierten (direkten) wie auch des unkonjugierten (indirekten) Bilirubins im Blutkreislauf.

Bilirubin entsteht beim Abbau alter Erythrozyten im retikuloendothelialen System. Dabei wird der Hämanteil aus dem Hämoglobin und anderen hämhaltigen Proteinen entfernt, zu Bilirubin metabolisiert und als Komplex mit Albumin zur Leber transportiert. Dort wird Bilirubin mit Glucuronsäure konjugiert, damit es gelöst und anschließend durch den Gallengang transportiert und über den Verdauungstrakt ausgeschieden werden kann.
Erkrankungen oder andere Störungen, bei denen durch hämolytische Prozesse Bilirubin rascher produziert wird, als es von der Leber abgebaut werden kann, führen zu einem Konzentrationsanstieg von unkonjugiertem (indirektem) Bilirubin im Blutkreislauf. Auch eine unreife Leber und verschiedene andere Erkrankungen mit gestörter Bilirubinkonjugation können zu ähnlich erhöhten Spiegeln des unkonjugierten Bilirubins im Blut führen. Bei Gallengangsverschluss oder Schädigung der hepatozellulären Struktur kommt es sowohl zum Anstieg des konjugierten (direkten) wie auch des unkonjugierten (indirekten) Bilirubins im Blutkreislauf.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Biperiden, ein Anticholinergikum, wird zur Linderung von Symptomen der Parkinson-Krankheit sowie bestimmter medikamenteninduzierter Bewegungsstörungen eingesetzt.

Das BK-Virus wird typischerweise im Kindesalter aufgenommen und bleibt latent in den Nieren und anderen Geweben. Man geht davon aus das ca. 80% der Erwachsenen Bevölkerung mit dem BK-Virus infiziert ist. Durch Reaktivierung des Virus bei Patienten mit eingeschränkter zellvermittelter Immunität, besonders nach allogener Nierentransplantation, kann es zur Entwicklung einer BKV-Nephropathie kommen.

Der Test dient zur Quantifikation der Konzentrationen von Blei im Körper.

Bleivergiftungen gehören zu den häufigsten umweltbedingten Gesundheitsproblemen, besonders bei Kindern. Dabei beschädigt Blei alle Teile des Körpers, insbesondere aber auch das zentrale Nervensystem (ZNS). Auch bereits kurzzeitige Belastungen können bei Kindern zu Entwicklungsverzögerungen führen. Der vermutlich am besten bekannte Effekt ist aber die Inhibition der Häm-Synthese und damit die Verursachung einer Anämie. Blei interagiert aber mit vielen Enzymen und beschädigt daher auch das Gastrointestinalsystem und die Nieren, welche ebenfalls als richtungsweisend verstanden werden können. Da Blei über die Nieren ausgeschieden wird, ist dessen Toxizität bei eingeschränkter Nierenfunktion erhöht.

Da Blei im Körper akkumuliert, und in der Schwangerschaft wieder freigesetzt werden kann, sind bei Frauen unter 45 Jahren die Arbeitsstofftoleranzwerte tiefer.

Das AB0-System beschreibt Blutgruppenantigene, die sich auf den Blutzellen befinden. Man kann die Blutgruppenantigene A, B, O unterscheiden. Besondere Bedeutung hat dieses Blutgruppensystem für die Geburtshilfe, bei Bluttransfusionen und Transplantationen.

Die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) ist ein unspezifischer Screening-Test zum Ausschluss von entzündlichen und malignen Erkrankungen und Verlaufsparameter bei entzündlichen Erkrankungen. Vielfach erfolgt ergänzend oder alternativ die CRP-Bestimmung.

Die Analytik der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) wird seit dem 1. April 2023 mit dem Alcor iSED-System von Sysmex durchgeführt. Die Analytik korreliert gut mit dem 1-Stunden-BSG-Wert der klassischen Westergren-Methode. Mit diesem System wird die BSG-Analytik aus EDTA-Vollblut durchgeführt, so dass kein separates Material mehr abgenommen werden muss.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine Bakteriämie oder Sepsis. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Eine Blutungsneigung zeigt mit einer verstärkten oder verlängerten Blutung  z.B. nach Verletzungen. Je nach Schweregrad und Ursache kann eine Blutungsneigung unterschiedlich stark ausgeprägt sein. 

Mögliche Ursachen sind häufig angeboren, es gibt aber auch erworbene Formen, so dass sich eine Blutungsneigung erst im Verlauf des Lebens, oder im Rahmen von bestehenden Krankheiten auftreten können. Die häufigste angeborene Ursache für eine Blutungsneigung ist die Von-Willebrand-Erkrankung.

Klinische Anzeichen sind:

• Neigung zu blauen Flecken
• verstärkte/verlängerte Regelblutung (ohne gynäkologische Ursache)
• vermehrtes Nasenbluten
• Einblutungen in Gelenke
• ungewöhnliche Blutungskomplikationen bei vorausgegangenen Operationen

B. pertussis ist der hauptsächliche Erreger des Keuchhustens. Die Übertragung findet über Tröpfcheninfektion bei engem Kontakt mit einer infektiösen Person statt. Nach einer Inkubationszeit von 9-10 Tagen beginnt die Krankheit mit erkältungsähnlichen Symptomen (Stadium catarrhale) und geht nach 1-2 Wochen ins Stadium convulsivum über. Dieses dauert 4-6 Wochen und zeichnet sich aus durch die klassischen krampfartigen Hustenanfälle, gefolgt von inspiratorischem Ziehen. Über weitere 6-10 Wochen kommt es im Stadium decrementi zum allmählichen Abklingen der Hustenanfälle.

Schwerwiegende Komplikationen treten am häufigsten bei ungeimpften Säuglingen unter 6 Monaten auf.

Bordetella pertussis (Erreger des Keuchhustens) ist hoch kontagiös. Die Inkubationszeit beträgt meist 9-10 Tage. Die Symptome bei Erstinfektion werden in drei Stadien unterteilt:

Stadium catarrhale (Dauer 1-2 Wochen):  erkältungsähnliche Symptome, Schnupfen und leichter Husten

Stadium convulsivum (Dauer 4-6 Wochen): anfallsweise auftretende Hustenstösse (häufig nachts), typisches Keuchen gegen Ende eines Hustenanfalls, Schleimbildung und Erbrechen

Stadium decrementi (Dauer 6-10 Wochen) : allmähliches Abklingen der Hustenanfälle

Säuglinge haben das höchste Risiko für Komplikationen wie z.B. Pneumonie oder Sinusitis. Selten können auch Infektionen mit B. parapertussis zu einem ähnlichen Krankheitsbild führen.

Die Erreger werden durch den Stich verschiedener Zeckenarten übertragen. Die Lym-Borreliose ist eine chronisch verlaufende Krankheit, die in verschiedene Stadien unterteilt wird:

Stadium I (Tage): Erythema migrans, lokale Lymphadenopathie

Stadium II (Wochen): diffuses Erythem, lokale Lymphadenopathie, Arthritisanfälle, Myalgien, Meningoradikulitis

Stadium III (Monate bis Jahre): Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), periphere Neuropathie, chronische Enzephalomyelitis, Arthritis, Myo-Peri-Pankarditis

Jede klinische Manifestation kann aber auch isoliert oder in verschiedenen Kombinationen auftreten. Bei der Diagnose der Lyme-Borreliose ist der Direktnachweis von DNA mittels PCR ein hilfreiches Zusatzverfahren. Sie eignet sich besonders zum Direktnachweis von Borrelien in Synovialbiopsien oder Gelenkspunktaten.

Das Bakterium B. burgdorferi wird von Zecken übertragen und kann eine Lyme-Borreliose verursachen. Dies ist eine systemische Krankheit welche in 3 Stadien von Früh- zur Spätinfektion abläuft.
Stadium 1: lokalisiertes Exanthem (Erythema migrans), ohne Behandlung kann sich eine ausgebreitete Infektion entwickeln
Stadium 2: neurologische Erkrankungen (Neuroborreliose)
Stadium 3: Spätmanifestationen wie Arthritis

Das Bakterium B. burgdorferi wird von Zecken übertragen und kann eine Lyme-Borreliose verursachen. Dies ist eine systemische Krankheit welche in 3 Stadien von Früh- zur Spätinfektion abläuft.
Stadium 1: lokalisiertes Exanthem (Erythema migrans), ohne Behandlung kann sich eine ausgebreitete Infektion entwickeln
Stadium 2: neurologische Erkrankungen (Neuroborreliose)
Stadium 3: Spätmanifestationen wie Arthritis

Nachweis einer intrathekalen Antikörpersynthese von IgG und IgM bei Verdacht auf eine Neuroborreliose.

Das Bakterium B. burgdorferi wird von Zecken übertragen und kann eine Lyme-Borreliose verursachen. Dies ist eine systemische Krankheit welche in 3 Stadien von Früh- zur Spätinfektion abläuft.

Stadium 1: lokalisiertes Exanthem (Erythema migrans), ohne Behandlung kann sich eine ausgebreitete Infektion entwickeln

Stadium 2: neurologische Erkrankungen (Neuroborreliose)

Stadium 3: Spätmanifestationen wie Arthritis

BP180 Ak sind Markerantikörper für phemphigoide Erkrankungen. Sie können zur Zerstörung der hemidesmosomalen Strukturen und damit zu subepidermalen Blasenbildung führen. Die Titer korrelieren mit der Krankheitsaktivität des bullösen Phemphigoids.

BP230 ist ein Protein der Plakin-Familie und spielt eine wichtige Rolle in der Stabilisierung der Struktur der  Hemidesmosomen. Antikörper gegen BP230 sind vorwiegend bei Patienten mit Phemphigoiderkrankungen nachweisbar, kommen jedoch seltener vor als BP180 Ak. Es wird empfohlen beide Antiköper zusammen zu bestimmen.

BRCA1 und BRCA2 (BReast CAncer Gene 1 und 2, engl. für Brustkrebsgen 1 und 2) sind Gene, die jede Frau und jeder Mann von Geburt an trägt. Die Proteine, die nach Vorbild der Gene gebildet werden, besitzen eine wichtige Funktion bei der Reparatur von Zellschäden.

Frauen, die eine Veränderung im BRCA1- oder BRCA2-Gen tragen, haben ein stark erhöhtes Risiko im Laufe des Lebens an Brust- oder Eierstockkrebs zu erkranken. Nach dem heutigen Wissensstand liegt die Wahrscheinlichkeit bei einer Genveränderung an Brustkrebs zu erkranken bei bis zu 85%, und die Wahrscheinlichkeit an Eierstockkrebs zu erkranken bei bis zu 53%. Männer, die eine Veränderung im BRCA1- oder BRCA2-Gen tragen, haben ein erhöhtes Risiko im Laufe des Lebens an Brustkrebs oder Prostatakrebs zu erkranken.

Eine Mutation im BRCA1- oder BRCA2-Gen ist sehr selten.

Nur etwa eine von 500 Personen trägt eine Mutation im BRCA1-Gen, und nur etwa eine von 700 Personen trägt eine Mutation im BRCA2-Gen. Mutationen in anderen Brust- und Eierstockkrebsgenen sind zum Teil noch viel seltener.

Bei 5-10% aller Brustkrebserkrankungen sind die Ursachen genetische Veränderungen und damit vererbbar. Die überwiegende Mehrheit aller Brustkrebserkrankungen ist also nicht auf genetische Ursachen zurückzuführen.

Abklärung bekannter familiärer Varianten oder Abklärung der häufigsten Ashkenazi-Mutationen möglich!

Brexpiprazol ist ein atypisches Antipsychotikum/Neuroleptikum, das zur Behandlung einer Schizophrenie bei Erwachsenen eingesetzt wird. Verstoffwechselt wird Brexpiprazol über CYP3A4 und CYP2D6. Bei langsamen CYP2D6 Metabolisierern ("poor metabolizer"), oder bei gleichzeitiger Gabe von starken CYP 2D6 oder CYP 3A4 Hemmer braucht es geringere Dosen als üblich. Im Vergleich dazu brauchen Patienten, die gleichzeitig starke CYP3A4 Induktoren einnehmen, höhere Brexpiprazol Dosen.

Antiepileptikum

Parkinsonmittel
Medikamentöse Therapie der Hyperprolactinämie

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Brucellen verursachen bei Wild- und Nutztieren klassische ist eine Zoonosen und können durch den Verzehr von kontaminierter Lebensmittel oder durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren auf den Menschen übertragen werden.

Bis zu 90% der Infektionen verlaufen subklinisch. Eine akute Infektion kann nach einer Inkubationszeit von 5-60 Tagen auftreten und beginnt mit Fieber, Übelkeit, Müdigkeit, Kopfschmerzen und Nachtschweiss. Der Fieberverlauf erstrekt sich über 1-3 Wochen und kann durch fieberfreie Intervalle durchbrochen werden. Wird die Erkrankung nicht behandelt, kann sie einen über Jahre dauernden chronischen Verlauf mit unspezifischen Allgemeinsymptomen annehmen.

Bupropion gehört zu den selektiven Dopamin-Noradranalin-Wiederaufnahme-Hemmern (SNDRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen aber auch bei der Tabakentwöhnung eingesetzt. Die Wirksamkeit ist ähnlich zu SSRIs. Eine Niereninsuffizienz kann die Clearance von Bupropion beeinträchtigen. Metabolisiert wird Bupropion üfber das CYP P450 System mittels Isoenzym CYP2B6.

Die proteolytische Spaltung des Vorläufermoleküls Proinsulin resultiert in zwei Molekülen, Insulin und C‑Peptid. Beide werden in äquimolaren Mengen sekretiert und gelangen über die Pfortader in den Blutstrom. Da die Hälfte des Insulins, aber fast kein C‑Peptid in der Leber extrahiert wird, hat C‑Peptid eine längere Halbwertszeit (ca. 35 Minuten) als Insulin. Die Konzentration von C‑Peptid ist im peripheren Blutstrom fünf- bis zehnmal höher als die von Insulin, sie schwankt allerdings weniger.

Die Bestimmung von C‑Peptid, Insulin und Glukose dient als Hilfe bei der Differentialdiagnose einer Hypoglykämie (künstliche Hypoglykämie und durch Hyperinsulinismus verursachte Hypoglykämie) zur Sicherstellung geeigneter Patienten-Management- und Therapiemaßnahmen. C‑Peptid wird zur Bewertung der endogenen Insulinsekretion nüchtern basal sowie nach Stimulations- und Suppressionstests gemessen. 
Aufgrund der hohen Prävalenz von Antikörpern gegen endogenes Insulin, stellt die C‑Peptid-Konzentration bei Diabetikern unter Insulintherapie ein besseres Maß für die endogene pankreatische Insulinsekretion dar als die Insulinkonzentration selbst.iagnose einer latenten autoimmunen Diabetes bei Erwachsenen (LADA) und Typ 2 Diabetes dienen.

C‑reaktives Protein (CRP) ist das klassische Akute-Phase-Protein bei entzündlichen Reaktionen und wird in der Leber synthetisiert. CRP ist der empfindlichste aller Akute-Phase-Reaktanten und seine Konzentration steigt im Verlauf inflammatorischer Prozesse sehr schnell an. Durch komplexiertes CRP wird der klassische Weg des Komplementsystems aktiviert. CRP initiiert dann die Opsonierung und Phagozytose eingedrungener Zellen, aber seine Hauptaufgabe liegt in der Bindung und Detoxikation von endogenen toxischen Substanzen aus Gewebeschädigungen. Die CRP-Reaktion geht den klinischen Symptomen, auch dem Fieber, häufig voraus.

Bei Gesunden liegt das CRP als Spurenprotein in einer Konzentration bis zu 5 mg/L vor. Nach dem Beginn der Akute-Phase-Reaktion nimmt die CRP-Serumkonzentration rasch und stark zu. Bereits nach 6 bis 12 Stunden steigen die Werte an, der Spitzenwert wird innerhalb von 24 bis 48 Stunden erreicht. Spiegel über 100 mg/L werden mit starken Stimuli wie einem schweren Trauma oder einer schweren Infektion (Sepsis) assoziiert. Bei Patienten mit Lebererkrankungen ist die CRP-Antwort weniger deutlich.

Die Untersuchung dient der Unterscheidung des hereditären Angioödem Typ I und II. Beim Typ I wird von der Leber zu wenig C1-Inhibitor produziert, Betroffene haben also einen Mangel im Blut. Beim Typ II ist der C1-Inhibitor in genügenden Mengen vorhanden, hat aber eine eingeschränkte Funktion.

C1q-Ak sind stark assoziiert mit Immunkomplex-Erkrankungen. Sie gelten als diagnostische Marker beim hypokomplementämisch-urtikariellen Vaskulitis-Syndrom (HUVS) und spielen eine Rolle in der Differentialdiagnose von Glomerulonephritiden. Zudem sind sie häufig bei Patienten mit einem systemischen Lupus Erythematodes (SLE) zu finden und korrelieren mit Krankheitsaktivität und Nierenbeteiligung.

Immunkomplexe sind Antigen-Antikörper-Komplexe welche der raschen Elimination von Antigenen dienen. Steigen diese rasch an und werden nur ungenügend eliminiert, kann dies zu Ablagerungen in Organen und Entzündungsreaktionen führen. Zirkulierende Immunkomplexe findet man bei zahlreichen Erkrankungen. Die Bestimmung ist nur als Verlaufs- und Therapiekontrolle sinnvoll.

Abklärung von Störungen des Komplementsystems. Eine Defizienz des Komplementfaktors C2 ist mit gehäuften bakteriellen Infektionen assoziiert. Ausserdem gehen Defizienzen von C2 sowie C1q mit einem erhöhten Risiko für eine systemischen Lupus erythematodes einher.

Die Aktivierung des Komplementsystems erfolgt auf einem klassischen und einem alternativen Weg. Beide münden in eine gemeinsame terminale Endstrecke. Da der Komplementfaktor C3 ein gemeinsamer Faktor beider Wege ist, lassen sich C3-Konzentration und -Abbauprodukte (einschließlich C3c) als Messgröße einer Aktivierung des Komplementsystems einsetzen.
Erniedrigte Werte sprechen für eine Aktivierung, eine zusätzliche Differenzierung kann durch die Bestimmung von C4 erfolgen. Ist C4 normal, liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit eine Aktivierung des alternativen Weges vor. Erniedrigte Werte werden bei einer Vielzahl von entzündlichen und infektiösen Erkrankungen beobachtet. Primäre Ursachen sind systemischer Lupus erythematodes (SLE), rheumatoide Arthritis, subakute bakterielle Endocarditis, Virämie, parasitäre Infektionen oder bakterielle Sepsis. Ein starker Abfall von C3 ist bei Patienten mit partieller Lipodystrophie oder membranproliferativer Glomerulonephritis feststellbar, wenn die Patienten den C3‑Nephritisfaktor aufweisen.

Immunkomplexe sind Antigen-Antikörper-Komplexe welche der raschen Elimination von Antigenen dienen. Steigen diese rasch an und werden nur ungenügend Eliminiert, kann dies zu Ablagerungen in Organen und Entzündungsreaktionen führen. Zirkulierende Immunkomplexe findet man bei zahlreichen Erkrankungen. Die Bestimmung ist nur als Verlaufs- und Therapiekontrolle sinnvoll

Das Komplementsystem kann über den klassischen und den alternativen Weg aktiviert werden. Der Komplementfaktor C4 nimmt auf dem klassischen Weg an der Aktivierung teil. Ein Abfall von C4 kommt häufig vor, ein vollständiges Fehlen von C4 selten. Verminderte Konzentrationen oder vollständiges Fehlen von C4 treten bei Immunkomplexkrankheiten, systemischem Lupus erythematodes (SLE), Autoimmun-Thyreoiditis und juveniler Dermatomyositis auf. Der Beginn von SLE bei Patienten mit C4‑Mangelzuständen lässt sich oft sehr früh feststellen und die Krankheit verläuft leichter als bei Patienten mit normalem Komplement. Infektionen wie die bakterielle und virale Meningitis, Streptokokken- und Staphylokokken-Sepsis sowie Pneumonie sind mit einem C4-Abfall verbunden.

Die Analyse wird in der Schweiz nicht mehr angeboten!

Abklärung von Störungen des Komplementsystems, speziell des „Membran Attack System“

CA 125 wird in einem hohen Prozentsatz von Ovarialtumoren epithelialen Ursprungs gefunden. Erhöhte Werte werden mitunter bei verschiedenen gutartigen gynäkologischen Erkrankungen wie z.B. Ovarialzysten und Endometriose. Geringfügige Erhöhungen dieses Markers können sowohl in der Frühphase der Schwangerschaft als auch bei verschiedenen benignen Erkrankungen (Pankreatitis, Zirrhose, Hepatitis, benigne gastrointestinale Erkrankungen, Niereninsuffizienz u.a.) vorkommen. Obwohl die höchsten CA 125-Werte bei Patientinnen mit Ovarialkarzinom gemessen werden, finden sich erhöhte CA 125-Werte ebenfalls bei malignen Tumoren des Endometriums, der Brust, des Gastrointestinaltraktes sowie bei verschiedenen anderen malignen Erkrankungen.

Die Überexpression von CA 15‑3 spielt eine wichtige Rolle beim Epithel-Mesenchym-Übergang, einem wichtigen, komplexen Phänomen, das die Progression der Krebserkrankung bestimmt. CA 15‑3-Spiegel haben sich als Prognosefaktor für das krankheitsfreie und das Gesamtüberleben bei Brustkrebs vom Luminal-B-Typ erwiesen.

CA 19‑9 ist ein Biomarker, der neben verschiedenen Diagnosemethoden in erster Linie bei der Versorgung von Patienten mit Pankreaskarzinom verwendet wird. Bei verschiedenen gastrointestinalen Erkrankungen, wie Pankreaskarzinom, kolorektalem Karzinom, Magenkarzinom, hepatocellulärem Karzinom (HCC) und Cholangiokarzinom, finden sich häufig erhöhte Werte im Blut der Patienten.

Daten, welche die Verwendung von CA 19‑9 beim Screening auf Tumoren unterstützen, liegen noch nicht vor. Hinzukommt, dass etwa 6 % der Bevölkerung die Blutgruppenkonstellation Lewis a/b ohne die reaktive Determinante CA 19‑9 haben und damit CA 19‑9 selbst bei vorhandenem Tumor nicht freisetzen. Diese Tatsache ist bei der Interpretation der Befunde zu berücksichtigen.

Zu nicht malignen Erkrankungen, die mit einer Erhöhung des CA 19‑9-Werts verbunden sind, gehört der posthepatische Ikterus.

Der CA 19-9 Werte einer Patientenprobe kann in Abhängigkeit vom verwendeten Testverfahren unterschiedlich hoch gemessen werden. CA 19-9-Werte, die mit unterschiedlichen Testverfahren ermittelt wurden, können nicht miteinander verglichen werden und Ursache für medizinische Fehlinterpretationen sein.

Das Tumor-assoziierte Glykoprotein (TAG) 72, auch als CA 72‑4 bekannt, ist ein hochmolekulares Mucinprotein (ca. 200‑400 kD), das an der Oberfläche zahlreicher Krebszellen, wie bei Magenkarzinom, Ovarialkarzinom, Mammakarzinom, kolorektalem Karzinom und Pankreaskarzinom, auftritt. Erhöhte Serumwerte treten vorwiegend bei Patienten mit Magenkarzinom auf, können jedoch auch bei bestimmten benignen Erkrankungen wie Pneumonie, Pankreatitis, Leberzirrhose und Ovarialzysten vorliegen.

Einer der wichtigsten Vorteile von CA 72‑4 ist dessen Fähigkeit, zwischen malignen und nicht malignen Magen‑ und Ovarialerkrankungen zu unterscheiden.

Beim Magenkarzinom beträgt die diagnostische Sensitivität von CA 72‑4 33 %. Hauptindikation für CA 72‑4 ist die Behandlungs‑ und Verlaufskontrolle von Patienten mit Magen‑ und Ovarialkarzinom. Im postoperativen Verlauf normalisieren sich die CA 72‑4-Werte und bleiben in Fällen ohne Resttumor im Normbereich.

Beim Ovarialkarzinom wird die diagnostische Sensitivität mit 47‑76 % angegeben. Insbesondere beim muzinösen Ovarialkarzinom ist die diagnostische Sensitivität von CA 72‑4 höher als die von CA 125.

Cabaser® ist zur Behandlung zweiter Wahl bzw. als «Second-line»-Therapie bei Parkinson-Krankheit angezeigt, wenn die Behandlung mit einem Dopaminagonisten in Betracht gezogen wird, und eine therapeutische Alternative, wie z.B. eine Nicht-Ergotaminverbindung, nicht vertragen oder nicht darauf angesprochen wird. Entweder als Monotherapie oder als adjuvante Therapie zusätzlich zu Levodopa plus einem Dopa-Decarboxylasehemmer.

Dostinex® wird sofern medizinisch indiziert, fürs primäre bez. sekundäre Abstillen eingesetzt, sowie bei hyperprolaktinämischen Störungen wie:

• Dysfunktionen, die mit Hyperprolaktinämie assoziiert sind: Amenorrhoe, Oligomenorrhoe, Anovulation und Galactorrhoe;
• Prolaktin-sezernierende Hypophysenadenome (Mikroprolaktinome)
• idiopathisch
• Syndrom der leeren Sella

Cadmium gehört zu den Schwermetallen und wird als potentiell krebserregend eingestuft.

Caeruloplasmin wird in der Leber synthetisiert und enthält pro Molekül 6-8 zweiwertige Kupferionen. In der Serumprotein-Elektrophorese wandert es in der α2-Globulin-Fraktion. Es ist das Transportprotein für Kupfer. Daneben wirkt es enzymatisch als Ferrooxidase sowie als Akute-Phase-Protein. 

Humanes Calcitonin (hCT) ist ein aus 32 Aminosäuren bestehendes saures Peptidhormon mit einer Molekülmasse von 3418 Da, das hauptsächlich von den parafollikulären C-Zellen der Schilddrüse sekretiert wird. Es wird in der Leber und den Nieren verstoffwechselt und durch den Serumspiegel von Kalzium reguliert. Physiologisch wirkt hCT auf die Metabolisierung von Kalzium und Phosphor. Es hemmt die Knochenresorption um bei erhöhtem Kalziumbedarf (z.B. während Schwangerschaft, Stillzeit und Wachstum) einem Knochenschwund vorzubeugen.

Tumormarker für das medulläre Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom).

Postoperative Verlaufskontrolle nach Thyreoidektomie infolge eines medullären Schilddrüsenkarzinoms (MTC).

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Ausserhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.

Der Calciumspiegel und damit die körpereigene Calciummenge wird durch Parathormon (PTH), Calcitonin und Vitamin D gesteuert. Ein Ungleichgewicht zwischen diesen Modulatoren führt zu veränderten Calciumspiegeln im Organismus und Serum. Erhöhte Serum-PTH- oder - Vitamin-D-Konzentrationen werden in der Regel mit Hypercalcämie assoziiert. Erhöhte Serumcalciumspiegel sind auch bei multiplem Myelom und anderen Neoplasmen zu beobachten. Eine Hypocalcämie kann z.B. bei Hypoparathyroidismus, Nephrose und Pankreatitis beobachtet werden.

Bei erhöhten oder erniedrigten Werte wird zusätzlich das korrigierte Calcium bestimmt.

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Ausserhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.

Der Calciumspiegel und damit die körpereigene Calciummenge wird durch Parathormon (PTH), Calcitonin und Vitamin D gesteuert. Ein Ungleichgewicht zwischen diesen Modulatoren führt zu veränderten Calciumspiegeln im Organismus und Serum. Erhöhte Serum-PTH- oder - Vitamin-D-Konzentrationen werden in der Regel mit Hypercalcämie assoziiert. Erhöhte Serumcalciumspiegel sind auch bei multiplem Myelom und anderen Neoplasmen zu beobachten. Eine Hypocalcämie kann z.B. bei Hypoparathyroidismus, Nephrose und Pankreatitis beobachtet werden.

Für Calcium korrigert wird neben Calcium zusätzlich das Albumin bestimmt.

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Außerhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.

Calcium ist das im Körper am häufigsten vorkommende Mineral. Etwa 99 Prozent sind in den Knochen als Hydroxyapatit gebunden. Das restliche Calcium verteilt sich auf die übrigen Gewebe und extrazellulären Flüssigkeiten, wo es für viele lebenswichtige Prozesse eine wichtige Rolle spielt. Außerhalb der Knochen ist Calcium bei der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregungsleitung, der Erregung der Skelett- und Herzmuskulatur, der Enzymaktivierung wie auch der Erhaltung von Integrität und Permeabilität der Zellmembran beteiligt.
Calcium liegt im Blutplasma zu etwa 50% als freies ionisiertes Ca²⁺, zu etwa 35% proteingebunden (hauptsächlich Albumin) und zu etwa 15% komplexgebunden (Bikarbonat, Laktat u. a.) vor.

Die eigentliche Stellgrösse der Calciumhomöostase ist der biologisch aktive Anteil des freien ionisierten Ca²⁺. Die Proteinbindung des Ca²⁺ ist abhängig von Proteinkonzentration und pH-Wert. Protonen verdrängen Ca²⁺ aus der Proteinbindung, sodass Azidose einen Anstieg, Alkalose einen Abfall des freien ionisierten Ca²⁺ zur Folge hat.

Calprotectin gehört zur Familie der Calcium-bindenden S100-Proteine und steigt als Folge entzündlicher Prozesse bei rheumatoider Arthritis im Blut an. Dabei wird Calprotectin vorwiegend von Zellen am Ort der Entzündung produziert und freigesetzt. Die Präanalytik zur Bestimmung von Calprotectin ist besonders entscheidend um eine korrekte Interpretation zur Aktivität der rheumatoiden Arthritis zu ermöglichen.

Zur Diagnostik/Verlaufskontrolle entzündlicher Darmerkrankungen erfolgt die Bestimmung des Calprotectins im Nativstuhl.

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) handelt es sich um chronische Erkrankungen, zu denen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn gehören. Die damit einhergehenden Symptome sind chronische oder rezidivierende Episoden von Abdominalschmerz und Diarrhö. Die klinischen Manifestationen von CED sind nicht spezifisch und die Symptome ähneln anderen nicht organischen Erkrankungen wie z. B. dem Reizdarmsyndrom (RDS), die endoskopisch abgeklärt werden müssen. Die nicht-invasive Messung von fäkalem Calprotectin hat sich als hilfreiches Screening-Instrument für die Differenzierung zwischen CED und RDS durchgesetzt. Calprotectin ist ein Heterokomplex und macht über 60% des Gesamtproteins im Cytosol der Neutrophilen aus, die im Rahmen der inflammatorischen Antwort in die Darmschleimhaut eindringen. Die Konzentration von Calprotectin im Stuhl ist repräsentativ für die Anzahl der vorhandenen Neutrophilen und stellt einen Indikator für die Schwere der Darmentzündung dar. Patienten mit CED schwanken zwischen der aktiven (inflammatorischen) und inaktiven Phase der Krankheit. Diese Phasen müssen bei der Interpretation der Ergebnisse des Tests auf fäkales Calprotectin berücksichtigt werden. Andere Darmerkrankungen wie z. B. Magen-Darm-Infektion und Kolorektalkarzinom können mit erhöhten Konzentrationen von Calprotectin einhergehen. Eine Diagnose auf aktive CED sollte daher nur in Verbindung mit anderen diagnostischen Tests und unter Berücksichtigung des klinischen Gesamtzustands des Patienten gestellt werden. Fäkales Calprotectin ist ein Indikator für die Gegenwart von Neutrophilen im Stuhl und ist nicht spezifisch für CED.

Patienten, die eine essentielle Thrombozythämie (ET) oder eine primäre Myelofibrose (PMF) aufweisen und die weder eine JAK2 noch eine MPL Mutation tragen, haben häufig (67% für ET und 88% für PMF) ein mutiertes Exon 9 des CALR Gens. Patienten mit diesen Mutationen haben eine bessere Prognose als Patienten mit einer JAK2 Mutation.

Die Mutationen im CALR Gen mit Bedeutung für Myeloproliferative Neoplasien (MPN) umfassen vor allem Deletionen und Insertionen im Exon 9, die zu einem Frameshift von -1 führen. Am häufigsten sind die Mutationen Typ 1 (52bp Deletion in 53% der Fälle) und Typ 2 (5bp Insertion in 31% der JAK2 V617F negativen Patienten).

Der Nachweis von Antikörpern (IgG + IgA) gegen Campylobacter jejuni wird im Rahmen von Campylobacter-Folgeerkrankungen (reaktive Arthritis, GBS) empfohlen.

Candida ghören zu den Sprosspilzen. C. albicans ist einer der wichtigsten Erreger von opportunistischen Sprosspilzinfektionen. Man findet sie auch bei gesunden Menschen in geringen Konzentrationen ohne pathologenetische Bedeutung. Abhängig von der Grunderkrankung des Patienten verursacht C. albicans mukokutane und tiefe, systemische Mykosen.

Die Analyse dient der Bestätigung eines positiven Resultates eines Screenings im Urin

Informationen zum Cannabinoid-Screening im Urin finden Sie hier.

Cannabinoide sind eine komplexe Mischung psychoaktiver Substanzen aus der Hanfpflanze und kommen als Marihuana oder Haschisch vor. Marihuana wird aus der Blüte der Hanfpflanze gewonnen, Haschisch aus Harzen, die von der Pflanze abgeschabt werden. Das wichtigste Cannabinoid ist Tetrahydrocannabinol (THC).

Bitte beachten Sie, dass das Screening im Serum weniger standardisiert ist und grundsätzlich das Cannbinoid-Screening im Urin empfohlen wird.

Cannabinoide sind eine komplexe Mischung psychoaktiver Substanzen aus der Hanfpflanze und kommen als Marihuana oder Haschisch vor. Marihuana wird aus der Blüte der Hanfpflanze gewonnen, Haschisch aus Harzen, die von der Pflanze abgeschabt werden. Das wichtigste Cannabinoid ist Tetrahydrocannabinol (THC). Zusätzlich zum THC enthält Cannabis ungefähr 400 Substanzen, die sich beim Rauchen in über 2000 aufteilen. Im Urin wird Cannabis hauptsächlich als THC-Carbonsäure ausgeschieden, das 5 bis 40% der im Urin gefundenen Metaboliten ausmacht.

Carbamazepin gehört zu den klassischen Antikonvulsiva bez. Antiepileptika und wird in erster Linie zur Behandlung von fokalen Epilepsien, diab. Neuropathien sowie als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen und als Stimmungsstabilisierer eingesetzt.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Carbamazepin-10,11-epoxid wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Dies kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP3A4 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Carbamazepin beträgt 10 - 20 h. Der Metabolit ist ebenfalls biologisch aktiv und trägt zum Nebeneffektenprofil bei.

Thyreostatikum

Die Hauptindikationen für die CEA-Bestimmungen sind die Verlaufskontrolle bei kolorektalem Karzinom, die Erkennung von Rezidiven nach Therapie bzw. chirurgischer Resektion und die Hilfestellung bei der Bestimmung des Stadiums und der Beurteilung von Metastasen. Leichte bis mässige CEA‑Erhöhungen finden sich auch bei benignen Erkrankungen des Darms, des Pankreas, der Leber und der Lunge (z.B. Leberzirrhose, chronische Hepatitis, Pankreatitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn). Auch das Rauchen kann zu erhöhten CEA-Werten führen. Für das Krebs‑ Screening der Allgemeinbevölkerung werden CEA-Bestimmungen nicht empfohlen.

Ein höhertitriger Nachweis dieser Antikörper ist mit einem erhöhten Risiko rezidivierender Thrombosen, rezidivierender Aborte und Thrombopenien verbunden. Die resultierenden Syndrome werden als primäres Anti-Phospholipid-Syndrom oder als sekundäres Anti-Phospholipid-Syndrom bei Kollagenosen beschrieben. 

Cariprazin ist ein in neueres atypisches Antipsychotikum (AAP; Piperazin) zur Behandlung von Shizophrenie bei Erwachsenen. Cariprazin hat ein spezifisches Rezeptorprofil als D₃- und D₂-Partialagonist mit bevorzugter Bindung zum D₃-Rezeptor. Cariprazin verbessert Negativsymptome und zeigt mögliche Wirkungen auf die Kognition bei Schizophrenie. Primär iverstoffwechselt wird es vom Cytochrom (CYP) P450 Isoenzym CYP3A4 und in geringerem Masse von CYP2D6. Der Metabolit wird nicht bestimmt.

Um einen möglichen Konsum von CBD-Produkten nach einem positiven Cannabinoide-Screening nachzuweisen, werden die Metabolite von THC und CBD im Urin separiert analysiert. CBD-Produkte enthalten eine natürliche Menge an Tetrahydrocannabinol (THC), weshalb die Befundinterpretation darauf basiert, ob ein überwiegend THC-reicher Cannabis-Konsum, ein Mischkonsum oder ein CBD-Produktekonsum wahrscheinlich ist.

Die quantitative Bestimmung von CDT wird zur Diagnostik des chronischen Alkoholmissbrauchs angewendet.

Der längerfristige kontinuierliche Konsum von Alkohol mit einer Trinkmenge ab 60–80 g reinem Alkohol täglich stört die Glykosilierung von Transferrin. Es resultiert der Anstieg von Transferrin-Isoformen, denen ein oder zwei N-Glykane (z.B. Disialo-Tf, Monosialo-Tf und Asialo-TF) fehlen. Diese, mit dem chronischen Alkoholismus in Beziehung stehende Formen, werden kollektiv Carbohydrate-deficient transferrin (CDT) genannt.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zum Alkoholkonsum und die Möglichkeiten zur Bestimmung im Labor!