Adrenokortikotropes Hormon (ACTH) bzw. Kortikotropin ist ein aus 39 Aminosäuren bestehendes Peptidhormon und stimuliert die Bildung und Ausschüttung von Glukokortikoiden (insbesondere Cortisol) durch die Nebennierenrinde. ACTH-Konzentrationen unterliegen einer Tagesschwankung, wobei hohe Spiegel morgens und niedrige Spiegel abends auftreten. Wie auch im Falle von Cortisol ist es für die Interpretation der Ergebnisse wichtig, den Entnahmezeitpunkt der Plasmaprobe zu kennen.

ACTH-Messungen im Plasma dienen zur Differentialdiagnose des Cushing-Syndroms (erhöhte ACTH-Ausschüttung), von autonomen ACTH-bildenden hypophysären Geweben (z.B. Nelson-Syndrom), Hypopituitarismus mit ACTH-Mangel sowie von ektopischem ACTH-Syndrom. Neben Cortisolbestimmungen können auch ACTH-Messungen zusammen mit weiteren Unterdrückungs- und Stimulierungstests zur Diagnose des Ursprungs einer Glukokortikoid-Überproduktion herangezogen werden. ACTH-Messungen können in ähnlicher Weise auch unterstützend bei der Differentialdiagnose einer Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit) verwendet werden.

ACTH, welches nicht von der Hypophyse gebildet wird, wird als ektopisches ACTH bezeichnet und meist mit kleinzelligem Lungenkarzinom assoziiert. In seltenen Fällen kann ektopisches ACTH auch durch Thymus-Tumoren, Adenokarzinome der Bauchspeicheldrüse oder durch Bronchialkarzinoid hervorgerufen werden. Diese Tumoren führen oftmals zur Ausschüttung von ACTH-Vorläufern (POMC und pro‑ACTH).

Aldosteron ist via Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) an der Regulation des Blutdrucks beteiligt. Aldosteron reguliert dabei das Natrium-Kalium-Gleichgewicht, indem es im distalen Tubulus die Natrium- und Chloridwiederaufnahme fördert und die Kalium- und Protonenwiederaufnahme hemmt. 

Die erhöhte Aldosteronproduktion der Nebennierenrinde ist die häufigste Ursache einer sekundären arteriellen Hypertonie. Diese Form der Hypertonie geht einher mit einer Erhöhung des Natriums, des Volumens, einer erhöhten Ausscheidung des Kalium und einer Suppression von Renin.

Zur Differentialdiagnose des Hyperaldosteronismus gehört daher die Bestimmung des Renins, welches bei der primären Form supprimiert, bei der sekundären Form jedoch erhöht ist.

Aldosteron im Urin wird bei Hypertonikern zur Abklärung von Störungen im RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) bestimmt. Die Aldosteronkonzentration ist bei einem primärem Hyperaldosteronismus erhöht, bei gleichzeitiger Suppression von Renin. Auch beim sekundären Hyperaldosteronismus mit arterieller Hypertonie ist die Aldosteronkonzentration erhöht. Die Bestimmung von Aldosteron im Urin schliesst kurzfristige Schwankungen, z. B. durch Orthostase oder eine inkonstante Aldosteronsekretion aus.

Der Aldosteron-Renin-Quotient gilt als sensitivste Abklärung zum Ausschluss eines primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) und hilft bei der Differentialdiagnose der sekundären Hypertonie. Der Quotient kann dabei pathologisch verändert sein, wenn sich das Aldosteron noch im oberen Referenzbereich und das Renin noch im unteren Referenzbereich befindet. Der Quotient gilt als weniger anfällig auf die orale Kochsalzzufuhr.

Ein primärer Hyperaldosteronismus ist eine erhöhte, autonome Aldosteronproduktion durch die Nebennierenrinde. Ursache kann eine Hyperplasie wie auch ein Adenom oder Karzinom sein. In der Klinik manifestiert sich der Hypoeraldosteronismus durch eine therapieresistente oder -refraktäre Hypertonie. Gleichzeitig kann eine Hypokaliämie vorliegen.

Folgende Faktoren haben einen wesentlichen Einfluss auf den ARQ und sollten vor der Blutentnahme beachtet werden:

• Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton und Eplerenon) und Diuretika sollten mindestens 4 Wochen vor der Blutentnahme abgesetzt werden.
• Eine kochsalzarme Diät sollte mindestens 1 Woche vor der Blutentnahme unterbrochen werden. Zudem sollte auf den Konsum von Lakritze verzichtet werden.
• Eine bestehende Hypokaliämie sollte durch Substitution korrigiert werden.

Therapiemonitoring niedermolekulare Heparine/Heparinoide sowie selektive Faktor-Xa-Inhibitoren.

Zum Monitoring der Therapie von niedermolekularen Heparinen und Heparinoiden eignet sich die PTT nicht. Aufgrund ihres Wirkprinzips kann die Therapie aller Heparine und Heparinoide mit der Anti-Faktor-Xa-Messmethode überwacht werden. Die Wirkung von ATIII wird durch Heparin massiv verstärkt. Plasma, in dem sich zusätzlich Heparin befindet, hat daher eine erhöhte Anti-Xa-Aktivität.

Zu den indirekten bzw. selektiven Faktor Xa-Inhibitoren gehören Fondaparinux (Arixtra®), Apixaban (Eliquis®), Rivaroxaban (Xarelto®) und Edoxaban (Lixiana®). Die Inhibierung des Faktors Xa bewirkt eine Unterbrechung der Blutgerinnungskaskade und damit einen antithrombotischen Effekt.

Bupropion gehört zu den selektiven Dopamin-Noradranalin-Wiederaufnahme-Hemmern (SNDRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen aber auch bei der Tabakentwöhnung eingesetzt. Die Wirksamkeit ist ähnlich zu SSRIs. Eine Niereninsuffizienz kann die Clearance von Bupropion beeinträchtigen. Metabolisiert wird Bupropion üfber das CYP P450 System mittels Isoenzym CYP2B6.

CA 125 wird in einem hohen Prozentsatz von Ovarialtumoren epithelialen Ursprungs gefunden. Erhöhte Werte werden mitunter bei verschiedenen gutartigen gynäkologischen Erkrankungen wie z.B. Ovarialzysten und Endometriose. Geringfügige Erhöhungen dieses Markers können sowohl in der Frühphase der Schwangerschaft als auch bei verschiedenen benignen Erkrankungen (Pankreatitis, Zirrhose, Hepatitis, benigne gastrointestinale Erkrankungen, Niereninsuffizienz u.a.) vorkommen. Obwohl die höchsten CA 125-Werte bei Patientinnen mit Ovarialkarzinom gemessen werden, finden sich erhöhte CA 125-Werte ebenfalls bei malignen Tumoren des Endometriums, der Brust, des Gastrointestinaltraktes sowie bei verschiedenen anderen malignen Erkrankungen.

Citrat hemmt die Bildung von Calciumoxalat-Steinen und in somit ein wichtiger inhibierender Faktor der Steinleiden der ableitenden Harnwege. Citrat wird in Form von Citronensäure-haltigen Nahrungsmittel aufgenommen, die Ausscheidung hingegen wird weitestgehend über die Säure-Base-Homöostase beeinflusst. Bei niedrigem pH wird die Menge an resorbierbarem Citrat erhöht und es kann zu einer deutlichen Hypocitraturie kommen. Weitere Ursache sind Thiazid-Diuretika, Niereninsuffizienz und erhöhter Kochsalzkonsum.

Arginin-Vasopressin (AVP), auch Antidiuretisches Hormon (ADH), ist ein wichtiger Regulator des Wassergleichgewichts, besitzt hämodynamische Wirkung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regelung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, wo es die individuelle Stressantwort reflektiert. AVP wird in den hypothalamischen Kernen als Prohormon (proAVP) synthetisiert und darauf in den Hypophysenhinterlappen transportiert und sekretiert. Durch Proteolyse von proAVP werden äquimolar die drei proAVP-Spaltprodukte AVP, Neurphysin II und Copeptin (C-terminales Spaltprodukt von proAVP) gebildet. Hyperosmolalität und Verminderung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens stimulieren die AVP-Sekretion und analog auch die Sekretion Copeptin.

Aufgrund der geringen Stabilität von AVP in diagnostischen Proben, wird die Bestimmung von Copeptin als Surrogat-Marker für AVP bevorzugt.

Die Messung von Copeptin ist sinnvoll bei allen Krankheiten, die mit einer Störung der AVP-Ausschüttung bzw. mit Elektrolytstörungen verbunden sind. Hauptindikationen für die Copeptin-Bestimmung sind daher die Differenzialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms und die Differenzialdiagnose von Hyponaträmie (z. B. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)).

Zum Erfassen einer primären Nebenniereninsuffizienz ist der 250-mg-Synactentest geeignet. Von einigen Autoren wird zum Erfassen der sekundären Nebenniereninsuffzienz der 1-mg(sog. «low dose»-)Synacthentest empfohlen, da eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz durch einen zu starken ACTH-Stimulus überdeckt und verpasst werden kann.

Testdurchführung:

1. Blutentnahme basal (0 min) zw. 08:00 und 10:00 Uhr.

2. langsame intravenöse Gabe von 0,25 mg (=250 μg) Synacthen®

3. Blutentnahme nach 30 min (zwischenzeitliche Abnahme nach 30 min  für die Interpretation der Ergebnisse ggf. hilfreich)

4. Blutentnahme nach 60 min

Die Zystinurie ist ein erblicher Defekt der renalen Tubuli, bei dem die Rückresorption von Zystin (dem Homodimer der Aminosäure Zystin) beeinträchtigt und die Urinausscheidung erhöht ist und sich Zystinsteine im Harntrakt bilden können. Symptome können Nierenkoliken, Harnwegsinfekte oder als Folge auch chronische Nierenerkrankungen sein. Zur Diagnose wird die Zystinausscheidung im Urin gemessen. Die Therapie der Wahl ist eine Alkalisierung des Urins und eine erhöhte Trinkmenge.

Die Prävalenz der Zystinurie zeigt große ethnische und geographische Unterschiede und reicht von 1:2.500 in der Population libyscher Juden bis zu 1:100.000 in Schweden. Global wird die mittlere Prävalenz auf 1:7.000 geschätzt.

Die Zystinurie entwickelt sich in allen Altersstufen, aber Nierenkoliken durch Zystinsteine treten in der Regel in den ersten beiden Lebensjahrzehnten auf, mit einem mittleren Erkrankungsalter von 15 Jahren. Die Krankheit nimmt bei Männern einen eher aggressiveren Verlauf, und Nierensteine vor dem Alter von drei Jahren sind bei Knaben häufiger. Das Lebenszeitrisiko für die Bildung von Steinen beträgt bei dieser Krankheit mehr als 50 %. In mehr als 75 % der Fälle ist die Urolithiasis beidseitig. Die Rezidivrate liegt über 60 %, bei männlichen Patienten ist sie noch höher. Es wurde gezeigt, dass das Zystin im Urin die Bildung von Kalziumsteinen fördert. Niereninsuffizienz ist ungewöhnlich.

Ursache der Zystinurie sind Mutationen in den Genen SLC3A1 (2p21) und SLC7A9 (19q13.11). Beide Gene werden im proximalem Tubulus der Niere und im Darmtrakt exprimiert. Sie kodieren für Untereinheiten des trans-epithelialen Transporters der dibasischen Aminosäuren Zystin, Ornithin, Lysin und Arginin. Ein Transporter-Mangel führt zur Anhäufung von Zystin im Urin der renalen Tubuli mit nachfolgender Präzipitation und Bildung von Zystinkristallen oder -steinen. Die Patienten werden nach genetischen Kriterien klassifiziert: Die Typ A- und die Typ B-Zystinurie ist mit Mutationen in beiden Allelen des SLC3A1-Gens bzw. des SLC7A9-Gens assoziiert. Heterozygote mit einer Mutation in nur 1 SLC3A1-Allel sind nicht betroffen, während Heterozygote mit einer Mutation im SLC7A9-Gen eine moderat gesteigerte Urinausscheidung von Zystin und dibasischen Aminosäuren zeigen, sowie ein im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Nierensteinen.

Die Diagnose basiert auf der körperlichen Untersuchung, dem Nachweis von Zystinsteinen und der Messung der Zystinausscheidung im Urin, das bei Kindern und Kleinkindern auf das Urinkreatinin normiert werden kann. Patienten scheiden im Urin mehr als 300-400 mg/L Zystin aus. Die Ultraschalluntersuchung der Niere ist die Methode der Wahl zum Nachweis von Steinen und für Verlaufskontrollen. Die molekulargenetische Analyse kann die Diagnose bestätigen.

Digoxin ist ein Digitalisglykosid mit positiv inotroper Wirkung, wodurch sich bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz die Kontraktionsfähigkeit der Myokardfasern erhöht. Herzglykoside können auch verschiedene elektrophysiologische Wirkungen haben, die im menschlichen Herzen negativ chronotrop wirken. Diese Wirkungen verlangsamen und regulieren einen beschleunigten, unregelmäßigen Herzschlag, wie er bei Arrhythmiepatienten vorkommt.

Halbwertszeit ca. 40 h bei Erwachsenen, Kumulation bei Niereninsuffizienz bis zu 120 h, Zeit bis zur maximalen Serum-Konzentration ca. 60-90 min nach oraler Gabe. Metabolismus überwie­gend renal mit 75-80%, hepatisch nur 20-25%, Proteinbindung 20-40%.

Digoxinspiegel sollten bei Herzinsuffizienten Patienten mit EF <45% im unteren Referenzbereich (<1.50 nmol/L) gehalten werden (siehe dazu JAMA 2003;289(7):871-8).

Die Mehrheit der Leichtketten im Serum liegen an Schwerketten gebunden vor. Aufgrund einer Überproduktion und Sekretion von Plasmazellen findet man aber auch in Gesunden niedrige Level von Freien Leichtketten (FLK).

Erhöhte Level von monoklonalen FLK sind mit maligner Plasmazellproliferation (z.B. Mulitples Myelom), AL Amyloidose und der Leichtketten Speicherkrankheit zu finden. Polyklonale FLK sind mit Autoimmunerkrankungen wie z.B. SLE assoziiert.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels im menschlichen Organismus. Harnsäurebestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle zahlreicher Nieren- und Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Gicht, Leukämie, Psoriasis, bei Hungerzuständen und anderen Erkrankungen mit Ernährungsstörungen sowie bei Patienten unter zytostatischer Therapie eingesetzt.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels im menschlichen Organismus. Harnsäurebestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle zahlreicher Nieren- und Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Gicht, Leukämie, Psoriasis, bei Hungerzuständen und anderen Erkrankungen mit Ernährungsstörungen sowie bei Patienten unter zytostatischer Therapie eingesetzt.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels im menschlichen Organismus. Harnsäurebestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle zahlreicher Nieren- und Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Gicht, Leukämie, Psoriasis, bei Hungerzuständen und anderen Erkrankungen mit Ernährungsstörungen sowie bei Patienten unter zytostatischer Therapie eingesetzt.

Bei Homocystein handelt es sich um eine Thiol‑haltige Aminosäure, die bei der intrazellulären Demethylierung von Methionin entsteht. Als Gesamthomocystein (tHcy) werden alle Hcy-Formen, auch die oxidierten, proteingebundenen und freien, bezeichnet.

Erhöhte Gesamthomocystein-Spiegel haben sich als wichtiger Risikofaktor bei der Abschätzung von kardiovaskulären Erkrankungen herausgestellt. Ein Übermaß an Hcy in der Blutbahn kann aufgrund seiner reizenden Eigenschaften die Arterienwände schädigen und zu Entzündungen und Plaquebildung führen, wodurch der Blutfluss zum Herzen blockiert werden kann. Erhöhte tHcy-Spiegel sind auf vier Faktoren zurückzuführen:

1. genetisch bedingter Mangel an Enzymen, die am Hcy-Stoffwechsel beteiligt sind, wie Cystathionin-Beta‑Synthase (CBS), Methioninsynthase (MS) und Methylentetrahydrofolatreductase (MTHFR)

2. ernährungsbedingter Mangel an B-Vitaminen wie B6, B12 und Folat

3. keine effektive Aminosäurenausscheidung aufgrund von Niereninsuffizienz

4. Wechselwirkungen mit Medikamenten wie Stickoxid, Methotrexat und Phenytoin, die den Hcy-Stoffwechsel stören. Erhöhte tHcy-Spiegel werden auch mit Morbus Alzheimer, neuropsychiatrischen Erkrankungen und Osteoporose in Verbindung gebracht.

Hyaluronsäure ist ein Glykosaminoglykan und ist Hauptbestandteil des Bindegewebes. Hyaluronat gilt als nicht-invasiver Marker zur Beurteilung einer Leberfibrose oder Zirrhose, kann aber vielfach auch leber-unspezifisch erhöht sein: bei rheumatoider Arthritis, Psoriasis, chronischen Lungenerkrankungen, Niereninsuffizienz, Rauchern, nach dem Aufstehen und mit höherem Alter sind höhere Werte nachweisbar.

Die Metanephrine als Abbauprodukte des Adrenalins spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (freies Metanephrin, freies Normetanephrin und freies Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar. Gegenüber Katecholaminen weisen freie Metanephrine im Plasma eine überlegene diagnostische Sensitivität und Spezifität auf. Derweilen können die Metanephrine leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Die Metanephrine als Abbauprodukte der Katecholamine spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (Metanephrin, Normetanephrin und Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar, welche später renal ausgeschieden werden. 

Katecholamine können leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Limitationen seit 01.07.2022:

Nur zur Bestätigung eines positiven Resultats von mindestens einem freien plasmatischen Metanephrin (Position 1563.00) oder wenn die Bestimmung der freien plasmatischen Metanephrine nicht machbar ist (präanalytische Probleme, usw.)

Die Bestimmung der Methylmalonsäure ist indiziert zur Abklärung eines Vitamin B12 Mangels. Vorallem bei grenzwertigen Vitamin B12 Spiegeln zeigt eine Erhöhung der Methylmalonsäure als Erstes einen funktionellen Vitamin B12 Mangel an.

Ist folge MMA angewählt, wird bei Werten im Graubereich (zw. 100 bis 300 pmol/L) des Vitamin B12 automatisch die Methylmalonsäure gemessen;

Die Bestimmung der Methylmaolnsäure im Urin wird bei Kindern und Patienten mit einer Niereninsuffizienz oder chron. Nierenschaden zur Abklärung eines Vitamin B12 Mangels empfohlen.

• Diagnose oder Ausschluss einer akuten Pankreatitis
• Diagnose von ERCP- oder Gallenstein-induzierter Pankreatitis
• Verlaufskontrolle einer akuten Pankreatitis

Wegen der langen Halbwertzeit der pankreatischen Elastase 1 im Serum lassen sich Entzündungsschübe noch nach mehreren Tagen nachweisen. Lipämische Proben verfälschen das Testergebnis nicht.

Die pankreatische Elastase 1 ist absolut pankreasspezifisch. Pankreatische Elastase 1 tritt wie die übrigen Pankreasenzyme während akuter Entzündungsphasen ins Blut über, bleibt darin aber länger nachweisbar als z. B. Lipase oder Amylase, so dass ein akuter Krankheitsschub auch 3 bis 4 Tage nach Krankheitsbeginn nachweisbar ist. Entzündungsschübe lassen sich noch nach mehreren Tagen nachweisen. Pankreatische Elastase 1 ist bei Patienten mir Niereninsuffizienz im Gegensatz zu Amylase und Lipase nur leicht erhöht.

Zur Bestimmung der exokrinen Pankreasfunktion sollte die Pankreas-Elastase im Stuhl bestimmt werden.

Die Hauptaufgabe des Parathormons (PTH) besteht in der Erhöhung des Serumkalziumspiegels durch Stimulation der Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen sowie dessen Resorption im distalen Tubulus der Nieren. Im proximalen Tubulus stimuliert PTH die Synthese von Calcitriol, was wiederum die intestinale Resorption von Kalzium erhöht und eine endokrine Rückkopplung für die Sezernierung von PTH aus den Nebenschilddrüsen auslöst. PTH senkt außerdem die renale Resorption von Phosphat im proximalen Tubulus und somit das Serumphosphat.

Das PTH wird intraoperativ bei der Adenomresektion der Nebenschilddrüsen bei primärem Hyperparathyreodismus, sekundärem Hyperparathyreodismus im Fall einer Niereninsuffizienz sowie bei tertiärem Hyperparathyreodismus nach einer Nierentransplantation eingesetzt. Da PTH eine Halbwertszeit von 3‑5 Minuten hat, kann der Chirurg aufgrund eines signifikanten Abfalls des PTH-Spiegels nach der Resektion einer bzw. mehrerer abnormaler Drüsen beurteilen, ob die Resektion vollständig war und das gesamte hyperfunktionierende parathyroide Gewebe entfernt worden ist.

88% des körpereigenen Phosphors befindet sich in den Knochen als Calciumphosphat in Form des Apatits Ca²⁺[Ca₃(PO₄)₂]₃ ^2- . Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel der Kohlenhydrate beteiligt und in physiologisch wichtigen Substanzen wie Phospholipiden, Nukleinsäuren und ATP enthalten. Im Blut liegt Phosphor als anorganisches Phosphat und organisch gebundene Phosphorsäure vor. Der geringe Anteil des extrazellulären organischen Phosphors besteht fast ausschließlich aus Phospholipiden.

Der Phosphatgehalt des Blutes steht ungefähr im Verhältnis 6:10 zum Calciumgehalt des Blutes. Ein Anstieg des Phosphorspiegels verursacht einen Abfall des Calciumspiegels. Dieser Mechanismus wird durch eine Wechselwirkung zwischen Parathormon und Vitamin D beeinflusst. Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation und Niereninsuffizienz mit verminderter glomerulärer Phosphatfiltration führen zu Hyperphosphatämie. Eine Hypophosphatämie findet man bei Rachitis, Hyperparathyreoidismus und dem Fanconi-Syndrom.

88% des körpereigenen Phosphors befindet sich in den Knochen als Calciumphosphat in Form des Apatits Ca²⁺[Ca₃(PO₄)₂]₃ ^2- . Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel der Kohlenhydrate beteiligt und in physiologisch wichtigen Substanzen wie Phospholipiden, Nukleinsäuren und ATP enthalten. Im Blut liegt Phosphor als anorganisches Phosphat und organisch gebundene Phosphorsäure vor. Der geringe Anteil des extrazellulären organischen Phosphors besteht fast ausschließlich aus Phospholipiden.

Bei Routineuntersuchungen wird häufig eine Proteinurie festgestellt, welche ein Frühzeichen einer Nierenerkrankung sein kann und auf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Niereninsuffizienz, einer arteriellen Hypertonie und/oder einer kardiovaskulären Erkrankung hinweisen kann.
In der Allgemeinbevölkerung leiden weniger als 2% der proteinurischen Patientinnen und Patienten an einer schweren Erkrankung der Harnorgane. Deshalb ist eine klare diagnostische Strategie wichtig, um Fälle mit eher harmlosem Hintergrund (z.B. orthostatische Proteinurie), Fälle mit einer der häufigen Ursachen (z.B. Diabetes mellitus) sowie solche mit einer seltenen Ursache (Glomerulonephritis, monoklonale Gammopathien) voneinander abzugrenzen.

Die Analyse von spezifischen Proteinen im zweiten Morgenurin, bezogen auf den Kreatiningehalt der Probe, erlaubt nicht nur den Nachweis oder den Ausschluss von Nierenerkrankungen, sondern darüber hinaus auch die Differenzierung und Verlaufskontrolle von Nephropathien. Störungen lassen sich aufgrund des Markerproteinprofils in solche mit hauptsächlich glomerulärem (Albumin, Transferrin, IgG) oder tubulärem (α-1-Mikroglobulin, retinolbindendes Protein) Anteil und zusätzlich in weitere Untergruppen einteilen.
Im Zusammenhang mit den Teststreifenresultaten und den Sedimentuntersuchungen kann die Quelle einer möglichen Blutung mit spezifischen Quotienten näher eingegrenzt und Kontaminationen können von tatsächlichen renalen Proteinurien unterschieden werden.

Renin kontrolliert zusammen mit Natrium den Blutdruck. Renin beteiligt sich am Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) durch die Aktivierung von Angiotensin. Eine übermässig erhöhte Aktivität führt zu einer Vasokonstriktion, sowie Natrium- und Wasserretention, was eine Hypertonie verursachen kann. 

30% der Menschen weltweit entwickeln im Lauf des Lebens eine Hypertonie. Ca. 80% davon sind primäre Hypertonien, 20% sekundäre Hypertonien. Die Reninbestimmung dient der Diagnosestratifizierung der sekundären Hypertonie und kann zudem die Auswahl eines geeigneten Antihypertensiva erleichtern.

Erhöhte Konzentration findet sich bei sekundärem Hyperaldosteronismus.

Erniedrigte Konzentration findet sich bei primärem Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom) oder anderer, seltenen Ursachen einer Hypertonie.

Bestimmung des SCC-Antigens (Plattenepithelkarzinom-assoziiertes Antigen) bei Plattenepithelkarzinomen der Zervix, des Collums und der Vulva (Sensitivität bei rezidivierendem Zervixkarzinom ca. 80%, für CEA dagegen nur ca. 40%). Adenokarzinome sind weniger oft positiv, daher wird für Corpuskarzinome nur CEA empfohlen. Noch recht gute Sensitivitäten zeigt SCC-Antigen beim Ösophaguskarzinom mit 50 - 60%, bei Plattenepithelkarzinomen des HNO-Bereichs mit 35 - 60% und des Analkanals mit 60% (bei 95% Spezifität). Nur mässig sensitiv ist SCC-Antigen beim bronchialen Plattenepithelkarzinom (NKBC), wo es durch den Marker CYFRA 21-1 deutlich übertroffen wird. Für Plattenepithelkarzinome von Vulva und Vagina bestehen wesentlich niedrigere Sensitivitäten um 20 - 40%, für Ovarialkarzinome nur 10%.

Bei Kontamination mit Haut und Speichel sind falsch-positive Werte möglich. Hämolyse stört.

Transferrin ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 79570 Da. Transferrin ist das Eisentransportprotein und die Syntheserate in der Leber kann je nach Eisenbedarf und Eisenspeicher des Organismus geändert werden. Bei Eisenmangel scheint die Transferrinsättigung ein höchst empfindlicher Indikator auf eine funktionelle Eisenverarmung zu sein. Ferritin ist bei Speichereisenmangel erniedrigt.

Beim Screening auf eine hereditäre Hämochromatose gibt die Transferrinsättigung eine bessere Voraussage auf den homozygoten Genotyp als Ferritin. Die Behandlung einer Anämie mit Erythropoietin bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist nur bei ausreichend vorhandenem Speichereisen wirksam. Die beste Kontrolle erfolgt durch Transferrinsättigungsbestimmungen während der Behandlung. Zusammen mit Ferritin gibt die Transferrinsättigungsbestimmung eine genaue Voraussage für den Ausschluss einer Eisenüberladung bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen.

β2‑Mikroglobulin ist ein kleines globuläres Peptid mit einem Molekulargewicht von 11800 Da und ist identisch mit der leichten Kette des Haupthistokompatibilitätskomplex (major histocompatibility complex, MHC)-Antigens (HLA). β2‑M ist nicht kovalent mit dem MHC-Antigen der Klasse 1 assoziiert und ist auf der extraplasmatischen Oberfläche der meisten kernhaltigen Körperzellen nachzuweisen (Ausnahme: Trophoblasten). Der Abbau von β2‑M erfolgt normalerweise ausschließlich über die Niere. Es wird frei durch die glomeruläre Membran filtriert und im proximalen Tubulus zu 99.9 % rückresorbiert.