Die Bestimmung der Kreatinin-Clearance, die auf der Kreatininkonzentration in Urin und Serum oder Plasma und dem Harnzeitvolumen basiert, stellt einen wesentlich empfindlicheren Test dar, mit dem sich auch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) besser abschätzen lässt. Für diesen Test sind die zeitlich genau festgelegte Probenentnahme (in der Regel 24 h-Sammelurin) und eine Blutprobe erforderlich.

Da dieser Test jedoch aufgrund des zeitlich festgelegten Sammelns von Urinproben fehleranfällig ist, wurde versucht, die GFR nur auf Grundlage der Serum- oder Plasmakonzentration und zusätzlichen Angaben wie Alter, Geschlecht und Ethnie mittels der CKD-EPI-Formel abzuschätzen (eGFR).

Diagnostik der Kristallarthropathien.

Eine Untersuchung auf Zellen und Kristalle in Punktaten ist sinnvoll zur Differenzierung eines entzündlichen Ergusses von einem sog. Reizerguss sowie zur ätiologischen Einordnung eines Ergusses.

Der Nachweis von Harnsäure- und Calciumpyrophosphat-Kristallen sind eindeutige diagnostische Kriterien der Gicht bzw. Pseudogicht.

Der Nachweis von Hydroxyapatitkristallen in der Synovialflüssigkeit könnte in Zukunft ein möglicher Prädiktor für einen rasch destruierenden Arthroseverlauf darstellen, woraus sich neue prognostische und therapeutische Ansätze definieren liessen.

Kryoglobuline sind Immunglobuline, die unterhalb von 37 °C präzipitieren und bei Wiedererwärmung auf 37 °C wieder vollständig auflösen.

Es handelt es sich meinst um monoklonale oder polyklonale Immunglobuline der Klasse IgM, seltener auch IgG oder IgA und im Gegensatz zu den Kälteagglutininen sind sie nicht gegen Antigene der Erythrozytenoberfläche gerichtet.

Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement und spielt im Körper in verschiedensten Prozessen eine wichtige Rolle. So ist Kupfer am Elektronentransport und der Atmung, an der Eisenhomöostase und an antioxidativen Systemen in der Zelle involviert. Im Blut liegt Kupfer zu 90% an das Transportprotein Caeruloplsamin gebunden vor.

Kupfermangel kann aus einem bariatrischen Eingriff, der erhöhten Aufnahme von Zink durch Nahrungsergänzungsmittel oder genetischen Krankheiten resultieren. In der Folge kann es zur Anämie, Wachstumsverzögerung, gestörter Pigmentierung und im Extremfall geistigem Abbau kommen.

Achtung: Beim Morbus Wilson kommt es aufgrund eines Gendefekts zu einer unzureichenden Inkorporation von Kupfer an das Transportprotein Caeruloplasmin. Dies führt zu einer zu hohen Konzentration und Kupferablagerungen im Körper und Hepatotoxizität. Der Serum-Kupferspiegel ist dabei allerdings erniedrigt. Als ergänzende Analysen sind Caeruloplasmin und die Konzentration von Kupfer im Urin empfohlen.

Bei Cholestase und Supplementierung kann es zu erhöhten Konzentrationen in Gewebe und Blut kommen.

Bei Verdacht auf Morbus Wilson.

Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement und spielt im Körper in verschiedensten Prozessen eine wichtige Rolle. So ist Kupfer am Elektronentransport und der Atmung, an der Eisenhomöostase und an antioxidativen Systemen in der Zelle involviert. Im Blut liegt Kupfer zu 90% an das Transportprotein Caeruloplsamin gebunden vor.

Kupfermangel kann aus einem bariatrischen Eingriff, der erhöhten Aufnahme von Zink durch Nahrungsergänzungsmittel oder genetischen Krankheiten resultieren. In der Folge kann es zur Anämie, Wachstumsverzögerung, gestörter Pigmentierung und im Extremfall geistigem Abbau kommen.

Achtung: Beim Morbus Wilson kommt es aufgrund eines Gendefekts zu einer unzureichenden Inkorporation von Kupfer an das Transportprotein Caeruloplasmin. Dies führt zu einer zu hohen Konzentration und Kupferablagerungen im Körper und Hepatotoxizität. Der Serum-Kupferspiegel ist dabei allerdings erniedrigt. Als ergänzende Analysen sind Caeruloplasmin und die Konzentration von Kupfer im Urin empfohlen.

Bei Cholestase und Supplementierung kann es zu erhöhten Konzentrationen in Gewebe und Blut kommen.

Die Beurteilung der Kupfer Konzentration im Plasma oder Serum sollte immer in Zusammenhang mit der Konzentration des Plasmaproteins Caeruloplasmin (Cp) erfolgen. Im Plasma sind 95 % des Kupfers an Caeruloplasmin gebunden und da dies ein Akute-Phase Protein ist steigt bei Inflammation die Kupfer-Konzentration im Plasma an. Die Konzentration von Kupfer im Plasma zeigt eine zirkadiane Rhythmik mit morgendlichem Maximum, das bei Frauen höher ist als bei Männern und mit dem Alter zunimmt. Die Kupfer Werte sind höher bei Therapie mit Östrogenen, Schwangerschaft, Inflammation und Stress. Sie sind tendenziell erniedrigt unter Therapie mit Kortikosteroiden oder bei endogen vermehrter Synthese von Kortikosteroiden.

Beim M. Wilson ist das freie Kupfer (nicht an Caeruloplasmin gebunden) erhöht. Die Berechnung erfolgt nach folgender Formel:

Kupfer frei (µmol/L) = Kupfer total (µmol/L) - (Caeruloplasmin in mg/L x 0.050)¹

¹ EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease

Antiepileptikum

Das Enzym Lactatdehydrogenase (LDH) kommt in vielen Geweben vor, vor allem in Herz, Leber, Muskulatur und Nieren. Die Serum-LDH kann aufgrund ihrer elektrophoretischen Mobilität in fünf verschiedene Isoenzyme unterteilt werden. Bei jedem Isoenzym handelt es sich um ein Tetramer, das sich aus zwei verschiedenen Untereinheiten zusammensetzt. Entsprechend ihrer Polypeptidketten werden diese beiden Untereinheiten als Herz- oder Muskeluntereinheit bezeichnet. Es gibt zwei Homotetramere, LDH‑1 (Herz) und LDH‑5 (Muskel), sowie drei Hybridisoenzyme.

50g Lactose in 400 ml Wasser (im Labor erhältlich)

Laminin 332 Ak werden in ca. 30% der Patienten mit einem Schleimhautpemphigoid gefunden und wurden mit gehäuftem auftreten von malignen Tumoren assoziiert.

Antiepileptikum

LC-1 Ak sind assoziiert mit der autoimmunen Hepatitits Typ 2 (AIH 2). Die Antikörper werden vorwiegend bei Kindern und Jugendlichen gefunden und treten häufig zusammen mit LKM-1 Ak auf.

Indikation: Differenzierung einer erhöhten LDH-Gesamtaktivität.

Lipoproteine niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins, LDL) spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung und im Verlauf von Atherosklerosen, besonders Koronarsklerosen. Die LDLs entstehen in der Leber unter Einwirkung verschiedener lipolytischer Enzyme aus Triglycerid-beladenen VLDLs (Very Low Density Lipoproteins, Lipoproteine sehr niedriger Dichte). Die Eliminierung von LDL aus dem Plasma findet hauptsächlich über spezifische LDL-Rezeptoren der Leberparenchymzellen statt. Erhöhte LDL-Konzentrationen im Blut und eine längere Verweildauer, gekoppelt mit einer Steigerung der biologischen Modifikationsrate, führen zu einer Zerstörung der endothelialen Funktion und einer höheren LDL-Cholesterin-Aufnahme im Monozyten/Makrophagen-System sowie der glatten Muskulatur der Gefäßwände. Der Hauptanteil des in atherosklerotischen Plaques gespeicherten Cholesterins stammt von LDL-Partikeln.

enthält:



Pankreas-Amylase  

Cholinesterase        

GLDH                        

GGT                          

GOT (ASAT)              

GPT (ALAT)               

Phosphat

Lipase

AP (Alkalische Phosphatase)

Bilirubin gesamt

Albumin

Protein gesamt

Ferritin

Das Profil beinhaltet die Analysen des Autoimmune Hepatitis, AIH (Profil) und des Primär biliäre Cholangitis, PBC (Profil) :

Antinukleäre Antikörper (ANA)
F-Aktin Ak (IgG)
LKM-1 (P450) Ak
SLA Ak (IgG)
LC1 Ak (IgG)
SMA (glatte Muskulatur) Ak
Immunglobulin G (IgG)

Mitochondrien Ak (AMA)
Gp210 Ak
Sp100 Ak
Immunglobulin M (IgM)

Leflunomid ist ein Hemmer der Pyrimidinsynthese und der Thymidinkinase. Dabei kommt das Medikament zur Therapie der rheumatoiden Arthritis und der Arthritis psoriatica in Einsatz.

Eine Infektion mit Legionellen erfolgt über die Inhalation von Aerosolen aus kontaminierten Wasserreservoiren (Warmwassersysteme, Klimaanlagen, Whirlpools).

Pontiac-Fieber (selten): kurze Inkubationszeit, grippale Symptome, selbstlimitierend.

Legionärskrankheit: Inkubationszeit bis zehn Tage nach Ansteckung, leichte bis schwere (nekrotisierende) Lungenentzündung, Letalität 5-10%.

Der Legionella-Antigennachweis aus Urin ist schnell und besitzt eine hohe Sensitiviät.

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten.

Bei einem Verdacht auf eine Infektion mit Legionella pneumophila empfehlen wir Ihnen den Antigennachweis aus Urin oder den Nachweis von Legionella spp. DNA mittels PCR aus respiratorischem Material.

Eine Infektion mit Legionellen erfolgt über die Inhalation von Aerosolen aus kontaminierten Wasserreservoiren (Warmwassersysteme, Klimaanlagen, Whirlpools).

Pontiac-Fieber (selten): kurze Inkubationszeit, grippale Symptome, selbstlimitierend.

Legionärskrankheit: Inkubationszeit bis zehn Tage nach Ansteckung, leichte bis schwere (nekrotisierende) Lungenentzündung, Letalität 5-10%

Humanpathogene Leishmanien werden während der Blutmahlzeit von Sandmücken auf den Menschen übertragen. An der Eintrittsstelle werden die Erreger durch Makrophagen phagozytiert, können aber nicht abgebaut werden. Innerhalb der Makrophagen sind die Parasiten geschützt, beginnen die Vermehrung (Zweiteilung) und werden anschliessend freigesetzt, um neue Zellen zu infizieren. Bei der viszeralen Leishmaniose breitet sich der Erreger in die inneren Organe aus. Typische Symptome sind Fieber, Spleno- und Hepatomegalie und progrediente Anämie. Charakteristisch für die Krankheit ist zudem die fahlgraue Farbe der Haut, mit stellenweise schwärzlichen Pigmenten.

Humanpathogene Leishmanien werden während der Blutmahlzeit von Sandmücken auf den Mensch übertragen. An der Eintrittsstelle werden die Erreger durch Makrophagen phagozytiert, können aber nicht abgebaut werden. Innerhalb der Makrophagen sind die Parasiten geschützt, beginnen die Vermehrung (Zweiteilung) und werden anschliessend freigesetzt um neue Zellen zu infizieren. Es gibt 2 Formen der Leishmaniose:

Kutane Leishmaniose: einzelne oder mehrere trockene, geschwürig zerfallende Papeln in der Haut; selten Ausbreitung in Lymphgefässe oder Lymphknoten. In der Regel Selbstheilung nach Wochen bis Monate.

Viszerale Leishmaniose: Ausbreitung in innere Organe, Fieber, Spleno- und Hepatomegalie, progrediente Anämie

Leptin wird hauptsächlich im Fettgewebe produziert und spielt eine eine wichtige Rolle bei der Appetitkontrolle, dem Fettstoffwechsel und der Regulierung des Körpergewichts. Es wirkt auf das zentrale Nervensystem, insbesondere auf den Hypothalamus, und beeinflusst so die Nahrungsaufnahme.

Leptospiren können durch kleine Hautverletzungen, Schleimhaut und durch die intakte Konjuktivalschleimhaut in den Körper eindringen. Die Erreger werden hämatogen gestreut und gelangen in alle Organe inkl. das zentrale Nervensystem und lösen eine generalisierte Vaskulitis aus. Die klinische Manifestation ist sehr variabel. Der Krankheitsverlauf kann grob in 2 Phasen eingeteilt werden:

• Septische Phase: Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen kommt es zu allgemeinen Krankheitssymptomen wie Fieber und Kopfschmerzen, die nach 3-7 Tagen wieder abklingen.
• Immunphase: Auftreten von Antikörpern mit verschiedenen Organmanifestationen (Morbus Weil, Leberschäden mit Ikterus; Meningitis/Enzephalitis in 20% der Fälle; Hamorrhagien der Lunge).

Leptospiren werden von infizierten Nagern und Haustieren über den Urin ausgeschieden und dringen durch direkten Kontakt über Verletzte (Schleim-) Haut oder intakte Konjunktivalschleimhaut in den Organismus ein. Die Erreger werden hämatogen gestreut. Nach einer Inkubationszeit von 7-14 Tagen tritt die septische Phase mit allgemeinen Infektionssymptomen (Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Myalgien) auf, welche nach 3-7 TAgen abklingt. In einer zweiten Phase, der Immunphase, treten verschiedene Organmanifestationen auf z.B. Leberschädigung, Meningitis/Enzephalitis, Hämorrhagien in der Lunge...

Morphologische Beurteilung der Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten bei Verdacht auf hämatologische Erkrankungen, virale oder bakterielle Infekte.

Bei Linksverschiebungen erfolgt eine mikroskopische Differenzierung zwischen stabkernigen Neutrophilen und segmentkernigen Neutrophilen.

Siehe dazu auch folgende separate Information

(bitte telefonische Anmeldung)

Differenzierung zwischen entzündlichen und nicht entzündlichen Prozessen.

Levetiracetam gehört zu den Antikonvulsiva (Antiepileptika) und wird in erster Linie zur Behandlung von fokalen Epilepsien, diab. Neuropathien sowie als Phasenprophylaxe bei bipolaren Störungen und als "mood stabilizer" eingesetzt. Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Die Halbwertszeit von Levetiracetam beträgt 6 - 8 h.

Levodopa ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin und zur Therapie von Bewegungsstörungen angewendet. Insbesondere kommt es bei Parkinson und beim Restless-Legs-Syndrom (RLS) zum Einsatz. Die Anwendung wird mit DOPA-Decarboxylase-Hemmer kombiniert um die Wirkdauer zu verlängern, welche im Therapeutischen Drug Monitoring (TDM) jedoch nicht mitgemessen werden.

Levomepromazin ist ein Neuroleptikum/Antipsychotikum aus der Gruppe der Phenothiazine, das zentral hauptsächlich im Thalamus, Hypothalamus und im limbischen System seine Wirkung entfaltet. Bei Erwachsenen wird Levomepromazin zur Behandlung von psychomotorischen Erregungszuständen, Psychosen des schizophrenen Formenkreises, chronischen Psychosen mit Halluzinationen, manischer Erregung und/oder Aggressivität bei geistiger Behinderung, akut oder chronisch psychotischen Patienten mit Agitation, psychomotorischen Erregungszuständen, Angstzuständen und Neurosen oder psychosomatischen Beschwerden, die mit Angst verbunden sind, eingesetzt. Wegen seiner stark sedierenden Wirkung ist Levomepromazin besonders geeignet zur Dämpfung von Hyperaktivitäts- oder Agitationszuständen. Levomepromazin wirkt antiemetisch und verstärkt die Wirkung von Anästhetika, und hilft gegen starke Schmerzen.

Eine regelmässige Kontrolle des grossen Blutbilds wird empfohlen um eine Agranulozytose zu detektieren. Es sind viele Medikamenteninteraktionen mit Levomepromazin bekannt die die Wirksamkeit erhöhen oder verschlechtern. Ausserdem ist Levomepromazin selbst ein mässiger Inhibitor von CYP2D6. Daher kann es unter der Therapie mit Levomepromazin zu erhöhten Plasmaspiegeln und Wirkungsverstärkungen bei Arzneistoffen kommen, welche durch CYP2D6 metabolisiert werden.

Antikörper gegen VGKC (spannungsabhängige Kalium-Kanäle) richten sich meistens nicht gegen den Kanal selbst, sondern gegen assoziierte Proteine. Dabei spielen vor Antikörper gegen LGI1 (leucine rich Glioma-inactivated protein 1) und CASPR2 (Contactin-associated protein 2) eine Rolle.

LGI1 Ak: limbische Enzephalitis, meist kein entzündlicher Liquor, fazio-brachio-dystone Anfälle

CASPR2 Ak: limbische Enzephalitis, Morvan Syndrom, neuropathische Schmerzsyndrome

Lipasen sind Glycoproteine mit einem Molekulargewicht von 47000 Dalton. Sie sind definiert als Triglycerid-Hydrolasen, die die Spaltung von Triglyceriden zu Diglyceriden mit nachfolgender Bildung von Monoglyceriden und Fettsäuren katalysieren. Neben der α‑Amylase gehört die Pankreaslipase seit langem unbestritten zu den differentialdiagnostisch wertvollsten klinisch-chemischen Parametern bei Pankreaserkrankungen. Dabei findet die Bestimmung der Lipaseaktivität aufgrund der größeren Spezifität und der schnelleren Freisetzung weltweit immer mehr Anerkennung.

Nach einer akuten Pankreatitis steigt die Lipaseaktivität innerhalb von 4‑8 Stunden an, erreicht nach 24 Stunden ihren Höchststand und fällt innerhalb von 8‑14 Tagen wieder ab. Eine Korrelation zwischen der gemessenen Lipaseaktivität im Serum und dem Ausmaß der Pankreasschädigung besteht jedoch nicht.

enthält:



Cholesterin gesamt

HDL-Cholesterin

LDL-Cholesterin

Triglyceride

Cholesterin/HDL-Quotient

Non-HDL-Cholesterin

Lp (a) ist ein cholesterinreiches Lipoprotein, das ähnlich wie die LDL aufgebaut ist, aber höhere Dichte aufweist und in der Leber synthetisiert wird. Im Unterschied zu LDL enthält es zusätzlich Apolipoprotein Apo (a), welches über eine Disulfidbrücke mit Apo B100 verknüpft ist. Apo (a) ist dem Plasminogen in seiner Struktur sehr ähnlich. Obwohl die Lp (a)-Konzentration im Wesentlichen genetisch determiniert ist, können auch Grunderkrankungen, diätetische Faktoren, körperliche Aktivität und Medikamente den Lp (a)-Spiegel beeinflussen.

Bei der Bewertung des Gesamtrisikos für eine Arteriosklerose sollte Lp (a) zusammen mit Gesamtcholesterin, HDL‑ und LDL‑Cholesterin sowie Triglyceriden bestimmt werden. Aufgrund seiner Eigenschaften als cholesterinreiches Lipoprotein mit potenzieller prothrombotischer Aktivität - Apo (a) als kompetitiver Plasminogeninhibitor - besitzt Lp (a) eine sehr hohe Atherogenität und wird als eigenständiger Atherosklerose-Risikofaktor betrachtet.

Die Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) gilt als gefässspezifisches Entzündungsenzym, welches unabhängig von anderen Risikofaktoren auf rupturgefährdete Plaques hinweist. Damit gilt die Lp-PLA2 Aktivität als unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkte und Schlaganfall. Bei Typ-2-Diabetes gilt die Lp-PLA2 als Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen.

Ursprünglich zur phänotypischen Klassifikation der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson verwendet. Heute nur noch indiziert zur Diagnose einer Typ III Hyperlipoproteinämie (Remnant-Dyslipoproteinämie, Dysbetalipoproteinämie) oder zum Nachweis von Chylomikronen (Typ I und Typ V Hyperlipoproteinämie; Chylomikronen im Punktat).

Deshalb wird die Lipoprotein-Elektrophorese erst bei Triglyceridwerten > 10 mmol/l bzw. bei Triglyceridwerten > 4 mmol/l, falls das Cholesterin > 9 mmol/l ist, durchgeführt, da sonst eine Hyperlipoproteinämie vom Typ I oder V bzw. III ausgeschlossen werden kann.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Lisdexamphetamin ist ein Prodrug und wird nach der Resorption im Magen-Darm-Trakt zu Dexamphetamin hydrolysiert, welches pharmakologisch aktiv ist. Die analytische Methode des Unterauftragnehmers misst nur das Racemat. Beikonsum von weiteren Amphetaminen führt daher zu falsch hohen Werten.

Listerien gelangen mit kontaminierten Nahrungsmitteln in den Darm. Im Darm vermehren sie sich und breiten sich durch intrazelluläre und iterzelluläre Motilität aus. Nach Überwindung der Mukosa gelangen die Keime ins Blutsystem und werden hämatogen gestreut.

• Infektion bei Immunkompetenten: Wenn mit Nahrungsmitteln genügend Erreger in den Darm gelangen, kann sich eine Gastroenteritis entwickeln.
• Infektion bei reduzierter Immunabwehr: Bei Personen im hohen Alter oder bei perinataler Infektion des Säuglings kann es zu einer invasiven Listeriose mit Sepsis und Meningoenzephalitis kommen. Bei Infektionen während der Schwangerschaft besteht die Gefahr einer pränatalen Listeriose, die zum Absterben des Embryos, Frühgeburt oder Granulomatosis infanseptica führt.

Diese Analyse wird nicht mehr angeboten.

Bei einem Verdacht auf eine Infektion mit Listerien empfehlen wir den direkten Erregernachweis mittels Kultur aus Stuhl.

Antidepressivum bzw. Stimmungsstabilisierer, Antimanikum

Lithium wird zur Akutbehandlung manischer Syndrome, Depressionen sowie zur Rezidivprophylaxe bipolarer affektiver Störungen eingesetzt. Lithium wird auschliesslich renal eliminiert. Die Nierenfunktion, sowie Krankheiten die zu Nierenfunktionsstörungen führen können (Hypertonie, Arteriosklerose, Gicht), sollten regelmässig überprüft werden. Bei Patienten mit einer GFR <30 mL/min ist Lithium strikt kontrainidiziert, bei GFR 30-60 mL/min eine Konsultation mit einem Nephrologen empfohlen. Interaktionen sind mit vielen Komedikationen möglich, in solchen Fällen sind häufigere Spiegelkontrollen nötig.

LKM Ak findet man bei der autoimmunen Hepatitis (AIH) Typ 2, besonders bei jungen Patienten (Sensitivität von 95-100%). Da LKM Ak bei der primär biliären Zirrhose und der primär sklerosierenden Cholangitis nur sehr selten vorkommen, können die Antikörper zur Differentialdiagnose bei autoimmunen Lebererkrankungen eingesetzt werden. In ca. 50-60% der Fälle treten LKM Ak zusammen mit LC1 Ak auf.

Der Transferrinrezeptor ist ein integrales Membranglykoprotein mit einem Molekulargewicht von 190 Kilodalton (kDa). Er besteht aus zwei identischen, durch Disulfidbrücken verbundenen Untereinheiten. Als Folge einer Proteolyse entsteht die lösliche Form des Transferrinrezeptors (sTfR). Im Plasma liegt der lösliche Transferrinrezeptor zusammen mit Transferrin als Komplex mit einem Molekulargewicht von ca. 320 kDa vor. Die Serumkonzentration von sTfR ist direkt proportional zur Konzentration des Rezeptors auf der Membran. Die Eisenaufnahme durch die Körperzellen wird durch Expression des Transferrinrezeptors (TfR) gesteuert. Sind die intrazellulären Eisenspeicher erschöpft, daher bei einer Ferritinkonzentration unter 12 µg/L, wird mehr TfR exprimiert. Die Affinität des Transferrinrezeptors zu Transferrin hängt vom Beladungszustand des Transferrins ab.

Bei einem Eisenmangel steigt die sTfR-Konzentration im Serum noch bevor es zu einem signifikanten Abfall der Hämoglobinkonzentration kommt. Anhand der sTfR-Konzentration lässt sich daher der funktionelle Eisenstatus beschreiben, während Ferritin Hinweise auf den Status des Eisenspeichers zulässt. Da die sTfR-Konzentration im Gegensatz zur Ferritinkonzentration nicht durch Akute‑Phase-Reaktionen, akute Leberfunktionsstörungen oder maligne Tumoren beeinflusst wird, ist eine Unterscheidung zwischen einer mit einer chronischen Erkrankung einhergehenden Anämie (anemia of chronic disease, ACD) und einer Eisenmangelanämie (iron deficiency anemia, IDA) möglich.

Lrp4 Ak sind gegen den extrazellulären Teil des Low-density lipoprotein receptor-related protein 4 auf der Muskelfasermembran gerichtet. Sie wurden in 9-50% der Patienten mit Myasthenia gravis ohne weitere Autoantikörper und in einigen Fällen mit Antikörper gegen MuSk und/oder AChR gefunden.

Die Lupus-Antikoagulanzien gehören zusammen mit den Anti-Cardiolipin- und den Beta-2-Glykoprotein-Antikörpern zu der Gruppe der Antiphospholipid-Antikörper. Es empfiehlt sich immer alle drei anzufordern bei:

• Thrombose-Neigung ungeklärter Ursache

• aPTT-Verlängerung unklarer Ursache

• Abort-Neigung unklarer Ursache

• Autoimmun-Erkrankungen, insbesondere systemischer Lupus Erythematodes

• Thrombozytopenie unklarer Ursache

Aufgrund der unterschiedlichen Empfindlichkeit der Tests und der manchmal fehlenden Standardisierung hat die International Society on Thrombosis and Haemostasis Richtlinien für die Testauswahl herausgegeben. Es werden zwei Screening-Tests mit unterschiedlichen Prinzipien durchgeführt. Die verdünnte Russell-Viper-Venom-Zeit (DRVVT) gilt als spezifisch und stabil beim Nachweis von Lupus-Antikoagulans. Aufgrund seiner Empfindlichkeit komt eine Lupus-sensitive aPTT zum Einsatz.

Für die Diagnose eines Antiphospholipid-Syndroms muss ein pathologischer Wert im Abstand von mindestens 3 Monaten Bestätigt werden.

Lurasidon ist ein antipsychotischer Wirkstoff aus der Gruppe der Neuroleptika für die Behandlung von Patienten mit einer Schizophrenie sowie bei depressiven Episoden im Zusammenhang mit einer bipolaren Störung Typ I. Die Effekte beruhen auf dem Antagonismus an zentralen Dopamin-D2-Rezeptoren und Serotonin-5HT2A-Rezeptoren. Aufgrund der langen Halbwertszeit können die Tabletten einmal täglich eingenommen werden. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Schläfrigkeit, motorische Unruhe, Übelkeit, Parkinsonismus und Erregung. Lurasidon ist ein Substrat von CYP3A4 und soll nicht mit starken CYP-Inhibitoren oder -Induktoren und nicht mit Alkohol kombiniert werden.

LH (luteinisierendes Hormon) gehört zusammen mit FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) zur Familie der Gonadotropine. Beide regeln und stimulieren synergistisch das Wachstum und die Funktion der Gonaden (Ovarien und Hoden). Die Gonadotropine dienen innerhalb des Kontrollsystems zwischen Hypothalamus, Hypophysenvorderlappen und Ovar zur Steuerung des Menstruationszyklus der Frau.

Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle bei Leukämie, Biomarker der Sarkoidose.

Unspezifischer Tumormarker, auch beim Nierenzell-Ca geeignet. Kombination mit traditionellen Tumormarkern wie CEA, CA 19-9, CA 72-4 empfohlen.

Erhöhte M2-PK Werte können auch bei Entzündungen und Lungenerkrankungen auftreten.

Screening-Parameter für colorektale Karzinome. Erhöhte Werte der M2-Pyruvatkinase (M2-PK) im Stuhl finden sich bei kolorektalem Karzinom, jedoch auch bei entzündlichen Darmerkrankungen sowie bei infektiöser Diarrhoe.

Die Stuhlprobe darf nicht mit Wasser oder Urin in Berührung kommen. Auch Reinigungsmittel und Duftsteine können das Testergebnis beeinflussen.

Parietalzell Ak werden in ca. 90% bei chronisch atrophischer Gastritis gefunden und nehmen im Verlauf der Erkrankung ab (zunehmender Verlust der Parietalzellen). Bei der perniziösen Anämie werden die Parietalzell Ak häufig zusammen mit Intrinsic Faktor Ak gefunden.

Neben Kalium ist Magnesium das bedeutendste intrazelluläre Kation. Mg²⁺ ist Cofaktor vieler Enzymsysteme. So brauchen alle ATP‑abhängigen enzymatischen Reaktionen Mg²⁺ als Cofaktor im ATP‑Magnesium-Komplex. Ca. 69% der Magnesiumionen sind im Knochen gespeichert. Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel beteiligt, zu 70% in freier Form und zu 30% an Proteine (insbesondere Albumin), Citrate, Phosphat und andere Komplexbildner gebunden. Der Mg²⁺-Serumspiegel wird vom Körper in sehr engen Grenzen zwischen 0.65 und 1.05 mmol/L konstant gehalten. Die Regulierung erfolgt hauptsächlich über die Nieren und hier besonders über die aufsteigende Henlesche Schleife.

Neben Kalium ist Magnesium das bedeutendste intrazelluläre Kation. Mg²⁺ ist Cofaktor vieler Enzymsysteme. So brauchen alle ATP‑abhängigen enzymatischen Reaktionen Mg²⁺ als Cofaktor im ATP‑Magnesium-Komplex. Ca. 69% der Magnesiumionen sind im Knochen gespeichert. Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel beteiligt, zu 70% in freier Form und zu 30% an Proteine (insbesondere Albumin), Citrate, Phosphat und andere Komplexbildner gebunden. Der Mg²⁺-Serumspiegel wird vom Körper in sehr engen Grenzen zwischen 0.65 und 1.05 mmol/L konstant gehalten. Die Regulierung erfolgt hauptsächlich über die Nieren und hier besonders über die aufsteigende Henlesche Schleife.

Magnesium ist als essenzieller Cofaktor hunderter Enzyme an den verschiedensten metabolischen und neurologischen Prozessen beteiligt. Ein Mangelzustand äussert sich unter anderem in Muskelkrämpfen, intestinalen Krämpfen und Arrhythmien. Von den ca. 25 g Magnesium im erwachsenen Menschen sind ca. 55 – 60% an das Hydroxylapatit des Knochens adsorbiert. Etwa ein Drittel des in den Knochen vorhandenen Magnesiums ist oberflächlich gebunden und austauschbar. Etwa 40% des Gesamtmagnesiums sind intrazellulär lokalisiert, und nur ca. 1% ist in der extrazellulären Flüssigkeit enthalten, die im Gleichgewicht mit dem an die Oberfläche der Knochen adsorbierten Teil des Knochenmagnesiums steht. In den Blutbestandteilen enthalten die Erythrozyten ca. 70% des Magnesiums.

Neben Kalium ist Magnesium das bedeutendste intrazelluläre Kation. Mg²⁺ ist Cofaktor vieler Enzymsysteme. So brauchen alle ATP‑abhängigen enzymatischen Reaktionen Mg²⁺ als Cofaktor im ATP‑Magnesium-Komplex. Ca. 69% der Magnesiumionen sind im Knochen gespeichert. Der Rest ist am intermediären Stoffwechsel beteiligt, zu 70% in freier Form und zu 30% an Proteine (insbesondere Albumin), Citrate, Phosphat und andere Komplexbildner gebunden.

Die Bestimmung von intrazellulärem Magnesium in Erythrozyten gibt keinen Hinweis auf die aktuelle Magnesiumversorgung, sondern repräsentiert die Versorgung in den letzten Wochen.

Prolaktin existiert im menschlichen Serum in verschiedenen molekularen Formen. Das 23 kDa Monomer ist die vorherrschende Form. Daneben kommt Makroprolaktin in einer dimeren („big-Prolaktin“) und tetrameren („big-big-Prolaktin“) Form vor. Die makromolekularen Formen sind durch einen Komplex zwischen Prolaktin und IgG-Antikörpern, die die biologische Aktivität reduzieren, charakterisiert. Der verwendete Prolaktin-Test hat gegenüber den meisten Makroprolaktinformen eine verringerte Reaktivität.

Es hat sich gezeigt, dass viele Hyperprolaktinämien – insbesondere bei Diskrepanz zwischen klinischem Bild und Prolaktinspiegel - auf die Anwesenheit von Makroprolaktin zurückzuführen sind. In diesem Fall sollte mit Hilfe einer Polyethylenglykol (PEG)-Fällung der Makroprolaktin-Anteil bestimmt werden. Durch eine Behandlung der Serumprobe mit PEG wird Makroprolaktin in der Probe gefällt, wohingegen nur ca. 14% (Bereich: 0-40%) des monomeren Prolaktin durch PEG ausgefällt werden. Aus dem Prolaktinwert vor und nach der PEG-Fällung wird eine Wiederfindung berechnet.

Malaria ist eine der weltweit am meisten verbreiteten Infektionskrankheiten und eine der wichtigsten Krankheiten bei Reiserückkehrern. Der Erreger wird durch Anopheles-Mücken übertragen. Nach einer Inkubationszeit von ca. 7-35 Tagen kommt es zu grippeähnlichen Prodromalerscheinungen während einigen Tagen. Erst danach kommt es zu den typischen in regelmässigem Rhytmus auftretenden Fieberschüben (ca. 1h Schüttelfrost, gefolgt von 2-6h Fieberschub), welche von Beschwerdefreien Intervallen unterbrochen werden.

Mangan gehört zu den essenziellen Spurenelementen und Bestandteil von Metalloenzymen. Als solche ist Mangan am Aminosäure-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel beteiligt. Mängelzustände werden kaum beobachtet, zu hohe Spiegel jedoch schon, was mitunter an den zum Teil hohen Konzentrationen kommerziell erhältlicher Supplementierungen liegt. 

Toxisch hohe Konzentrationen von Mangan im Blut führen zu Neuropathien wie parkinson-artigen Tremoren, Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder sensorischen Unregelmässigkeiten. Sie werden insbesondere bei Cholestase beobachtet.

Vollblut ist das empfohlene Probenmaterial, da die Konzentrationen gut mit den MRI-Untersuchungen bei Mangan-Ablagerungen korrelieren und sich die Spiegel innerhalb von 3 Monaten nach Anpassung der parenteralen Ernährung normalisieren.

Mannose-bindendes Lektin (MBL) wird in der Leber gebildet und bindet an repetitive Mannose-haltige Kohlenhydratstrukturen auf der Oberfläche verschiedener Arten von Protozoen, Pilzen, Bakterien und Viren. Diese Interaktion führt zur Opsonisierung der Erreger, was wiederum eine Antikörper-unabhängige Aktivierung des Komplementsystems (Lektin-Weg) auslöst.

Das Masernvirus wird durch das Einatmen infektiöser Tröpfchen oder durch Kontakt mit infektiösen Sekreten aus dem Nasen-Rachenraum übertragen, wobei bereits eine kurze Exposition zu einer Infektion führen kann. Die mittlere Inkubationszeit bis zu den ersten Symptomen beträgt 10-14 Tage, bis zum auftreten des Exanthems dauert es ca. 14-17 Tage.

Das Masernvirus wird durch das Einatmen infektiöser Tröpfchen oder durch Kontakt mit infektiösen Sekreten aus dem Nasen-Rachenraum übertragen, wobei bereits eine kurze Exposition zu einer Infektion führen kann. Die mittlere Inkubationszeit bis zu den ersten Symptomen beträgt 10-14 Tage, bis zum auftreten des Exanthems dauert es ca. 14-17 Tage.

Das Masernvirus wird durch Tröpfcheninfektion übertragen und ist höchst kontagiös. Die Infektion verläuft in 90% der Fälle klinisch manifest. Die Erkrankung verläuft in Stadien und beginnt mit uncharakteristischen respiratorischen Symptomen. Es kommt zu einer fortschreitenden Entzündung des Respirationstraktes bis nach einigen Tagen das charakteristische Masernexanthem auftritt. Nach ungefähr 10 Tagen kommt es in der Regel zur Rekonvaleszenz.

Komplikationen der Maserninfektion:

• Masernpneumonie: gefährdert sind besonders Säuglinge, Kleinkinder und Personen mit Immundefekten.
• Mittelohrentzündung: besonders bei Kindern ausgeprägt.
• Masernenzephalitis: Man unterscheidet die akute postinfektiöse Enzephalitis (1:2000, bei 10-20% führt die Erkrankung zu Lähmungen, Delirium Koma und Tod), die akute progressive infektiöse Enzephalitis (nur bei immundefizienten, 6-10 Monate nach akuter Infektion, verläuft immer tödlich) und die subakut sklerosierende Panenzephalitis (seltene Spätkomplikation, 1:100'000, allmählicher Verlust der Hirnfunktion, verläuft immer tödlich)

Gehört zu den Erythrozytenindizes (Mittleres korpuskuläres Volumen, MCV; Mittlere korpuskuläre Hämoglobinmenge, MCH; Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration, MCHC).

siehe Hämatogramm II und V

Gehört zu den Erythrozytenindizes (Mittleres korpuskuläres Volumen, MCV; Mittlere korpuskuläre Hämoglobinmenge, MCH; Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration, MCHC).

siehe Hämatogramm II und V

Gehört zu den Erythrozytenindizes (Mittleres korpuskuläres Volumen, MCV; Mittlere korpuskuläre Hämoglobinmenge, MCH; Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration, MCHC).

siehe Hämatogramm II und V

Anthelmintikum

Melatonin, im Allgemeinen als das Schlafhormon bekannt, hat eine besondere Stellung unter den Hormonen. Seine Sekretion unterliegt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus. Eine Zunahme der Sekretion beginnt mit der Dämmerung und erreicht die höchsten Werte in der Nacht zwischen 2 und 3 Uhr. Im physiologischen Zustand kann die Melatonin-Konzentration in dieser Zeit im Vergleich zu den Tageswerten auf mehr als das 10-fache ansteigen. Melatonin hat eine im Vergleich zu den Steroiden relativ hohe Wasserlöslichkeit (2 g/l).

Die Melatonin-Synthese ist im Kindesalter deutlich erhöht und verbleibt auf diesem hohen Niveau bis zum Erreichen der Pubertät. In der Pubertät verschiebt sich häufig das circadiane Maximum um 2 bis 3 Stunden, was die nächtliche Aktivität der jungen Menschen erklären könnte. Im Erwachsenenalter kehrt die Sekretion meist in einen geregelten Rhythmus zurück, wobei die Konzentration und die Dynamik mit zunehmendem Alter langsam abnimmt.

Eine verringerte Melatonin-Konzentration in der Nacht sowie Störungen der Melatonin-Rhythmik werden mit Schlafstörungen, Schizophrenie, Fibromyalgie, Anorexia nervosa, Störungen der sexuellen Reifung in der Pubertät sowie malignen Tumoren in Verbindung gebracht.

Liegen dagegen relativ hohe Melatonin-Konzentrationen während des Tages vor, klagen die Patienten über depressive Zustände z. B. Winterdepression in den nördlichen Ländern.

Melatonin, im Allgemeinen als das Schlafhormon bekannt, hat eine besondere Stellung unter den Hormonen. Seine Sekretion unterliegt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus. Eine Zunahme der Sekretion beginnt mit der Dämmerung und erreicht die höchsten Werte in der Nacht zwischen 2 und 3 Uhr. Im physiologischen Zustand kann die Melatonin-Konzentration in dieser Zeit im Vergleich zu den Tageswerten auf mehr als das 10-fache ansteigen. Melatonin hat eine im Vergleich zu den Steroiden relativ hohe Wasserlöslichkeit (2 g/l). Es tritt im Speichel in einer Konzentration von ca. 1/3 der Serumkonzentration auf und weist eine stabile Korrelation sowohl im physiologischen Status als auch nach einer oralen Supplementierung auf

Die Melatonin-Synthese ist im Kindesalter deutlich erhöht und verbleibt auf diesem hohen Niveau bis zum Erreichen der Pubertät. In der Pubertät verschiebt sich häufig das circadiane Maximum um 2 bis 3 Stunden, was die nächtliche Aktivität der jungen Menschen erklären könnte. Im Erwachsenenalter kehrt die Sekretion meist in einen geregelten Rhythmus zurück, wobei die Konzentration und die Dynamik mit zunehmendem Alter langsam abnimmt.

Eine verringerte Melatonin-Konzentration in der Nacht sowie Störungen der Melatonin-Rhythmik werden mit Schlafstörungen, Schizophrenie, Fibromyalgie, Anorexia nervosa, Störungen der sexuellen Reifung in der Pubertät sowie malignen Tumoren in Verbindung gebracht.

Liegen dagegen relativ hohe Melatonin-Konzentrationen während des Tages vor, klagen die Patienten über depressive Zustände z. B. Winterdepression in den nördlichen Ländern.

Metamizol zählt zu den Nicht-Opioidanalgetika. Es handelt sich dabei um ein Prodrug, das nach oraler oder parenterale Gabe zum aktiven Wirkstoff 4-Methylaminoantipyrin hydrolysiert wird.

Die Metanephrine als Abbauprodukte des Adrenalins spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (freies Metanephrin, freies Normetanephrin und freies Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar. Gegenüber Katecholaminen weisen freie Metanephrine im Plasma eine überlegene diagnostische Sensitivität und Spezifität auf. Derweilen können die Metanephrine leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Die Metanephrine als Abbauprodukte der Katecholamine spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnostik von Tumoren des sympathoadrenalen Systems (Phäochromozytome, Neuroblastome, und Ganglioneurinome). Bei der Freisetzung von Katecholaminen durch Tumore ist eine erhöhte Konzentration der freien Metanephrine (Metanephrin, Normetanephrin und Methoxytyramin)  im Plasma nachweisbar, welche später renal ausgeschieden werden. 

Katecholamine können leicht durch Nahrungsmittel, Stress, Hypoglykämie, und Niereninsuffizienz erhöht sein. Eine korrekte Blutentnahme ist deshalb wichtig um valide Ergebnisse zu erhalten.

Limitationen seit 01.07.2022:

Nur zur Bestätigung eines positiven Resultats von mindestens einem freien plasmatischen Metanephrin (Position 1563.00) oder wenn die Bestimmung der freien plasmatischen Metanephrine nicht machbar ist (präanalytische Probleme, usw.)

Methadon ist ein Heroinersatz und ein starkes Schmerzmittel. Es besitzt etwa äquivalente schmerzlindernde Wirkung wie Morphin. Die Applikationsformen für Methadon sind oral, subcutan, intramuskulär. Methadon wird zur Substitutionsbehandlung von Heroinabhängigen eingesetzt. Bei Patienten im Suchtmittelentzug kommen Dosen bis zu 180 mg pro Tag zur Anwendung, wogegen schon 50 mg oder weniger bei nicht-toleranten Erwachsenen zum Tode führen können. Bei Methadonüberdosierung kommt es zu Stupor, Atemdepression, feuchtkalter Haut, Hypotonie, Koma und Kreislaufkollaps.

Methadon wird intramuskulär als Analgetikum bzw. oral zur Erhaltungstherapie verabreicht. Die Droge wird nach oraler Einnahme rasch im Magen-Darm-Trakt absorbiert und gelangt in Leber, Lunge, Niere, Milz, Blutbahn und Urin. Die kumulative Wirkung von Methadon kann mit der Fähigkeit zur starken Bindung an Gewebsproteine erklärt werden. Methadon wird größtenteils durch Mono- und Di‑N‑Demethylierung abgebaut. Durch spontane Ringbildung der instabilen Verbindungen kommt es zur Bildung der Hauptmetaboliten, 2‑Ethyliden‑1,5‑dimethyl‑3,3‑diphenylpyrrolidin (EDDP) und 2‑Ethyl‑5‑methyl‑3,3‑diphenylpyrrolin (EMDP). Beide werden teilweise hydrolysiert und anschließend in Glucuronide überführt. Bei der Erhaltungstherapie kann der Anteil des unveränderten Methadons bei der Ausscheidung zwischen 5‑50% der Dosis betragen. Der Anteil des unverändert ausgeschiedenen Methadons ist abhängig vom pH-Wert des Urins sowie vom Urinvolumen, der Dosis und dem Stoffwechsel des Patienten.

Methämoglobin – zeitkritische Blutgasanalytik (BGA): aufgrund der geringen Probenstabilität und damit verbundenen möglichen präanalytischen Störgrössen, kann diese Analytik nicht aus normalem Probenmaterial durchgeführt werden. Eine detaillierte Anleitung für die Probenverarbeitung ist beim Probenmaterial gegeben.

Das Methämoglobin enthält Eisen in III-wertiger Form (Hämiglobin) und kann daher O₂ nicht übertragen. Der physiologische Met-Hb-Gehalt des Blutes liegt unter 1.5% des Gesamthämoglobins. Ursachen einer Methämoglobinämie sind oft Medikamente oder toxische Substanzen. Klinische Symptome treten meist erst bei Meth-Hb-Werten über 40% des Gesamt-Hb auf.

Methicillin resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) ist ein Erreger, der unter bestimmten Voraussetzungen (z.B. Verletzung der Hautbarriere) Infektionen auslösen kann und aufgrund seiner Resistenzen gegenüber Antibiotika eine Gefahr für Patienten in diversen Gesundheitseinrichtungen darstellt. Die Methicillinresistenz enststeht durch Bildung eines Penicillinbindeproteins (PBP2a) mit Affinität zu β-Lactam-Antibiotika. Daher bestehen bei MRSA Parallelresistenzen gegen alle Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme. S. aureus gilt grundsätzlich als fakultativ-pathogenes Bakterium, welches die Oberflächen des Menschen kolonisiert ohne Symptome zu hervorzurufen. Etwa 20–30 % der Bevölkerung sind dauerhaft kolonisiert. Primärer Standort ist der Nasenvorhof, von dem aus der Rachen sowie andere Hautareale besiedelt werden können (z. B. die Leistenregion). Ziel des MRSA-Screenings ist es, asymptomatische MRSA-Träger zu identifizieren, um über die Basishygiene hinausgehende Hygiene- und Dekolonisierungsmassnahmen einzuleiten. Zahlreiche Studien belegen, dass die Implementation von MRSA-Screeningmassnahmen zu einer Senkung nosokomialer Infektionsraten führen.

Methotrexat (MTX) ist ein Folsäureantagonist und wird als Zytostatikum oder als Immunsuppressivum alleine oder in Kombination mit Cyclosporin A eingesetzt. Auch bei Autoimmunkrankheiten kann der Einsatz wirksam sein, z.B. bei schwerer Psoriasis. Als Antimetabolit blockiert Methotrexat durch seine hohen Affinität zur Dihydrofolatreduktase die Bildung von Thymidin und Purinen, was zur Nekrose der betroffenen Zellen führt.

Bei einer Überschreitung der oberen Grenze des therapeutischen Bereichs können schwerwiegende Toxizitäten entstehen. Je länger die Überschreitung, desto toxischer wird die Wirkung von MTX.  Deswegen ist ein therapeutisches Drug monitoring (TDM) umbedingt sinnvoll und Standard der Behandlung. Das Antidot bei schwerwiegenden Toxizitäten ist Leukovorin (Folsäure). Die Halbwertszeit von MTX beträgt 5-9 h.

Die Bestimmung der Methylmalonsäure ist indiziert zur Abklärung eines Vitamin B12 Mangels. Vorallem bei grenzwertigen Vitamin B12 Spiegeln zeigt eine Erhöhung der Methylmalonsäure als Erstes einen funktionellen Vitamin B12 Mangel an.

Ist folge MMA angewählt, wird bei Werten im Graubereich (zw. 100 bis 300 pmol/L) des Vitamin B12 automatisch die Methylmalonsäure gemessen;

Die Bestimmung der Methylmaolnsäure im Urin wird bei Kindern und Patienten mit einer Niereninsuffizienz oder chron. Nierenschaden zur Abklärung eines Vitamin B12 Mangels empfohlen.

Methylphenidat ist ein Psychoanaleptikum und wird zur Behandlung einer seit dem Kindesalter fortbestehenden Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) eingesetzt. Die Wirksamkeit von Methylphenidat bei der Behandlung von ADHS wurde in kontrollierten klinischen Studien an Kindern ab 6 Jahren dokumentiert. Ein Teil der Kinder, bei denen ADHS festgestellt wurde, haben die Symptome auch im Erwachsenenalter. Methylphenidat sollte als Teil eines umfassenden Therapieprogramms eingesetzt werden, wenn sich Verhaltensmassnahmen allein als unzureichend erwiesen haben. Ein umfassendes Therapieprogramm zur Behandlung von ADHS kann psychologische, erzieherische und soziale Massnahmen beinhalten.

mGluR5 Ak wurden in Patienten mit limbischer Enzephalitis mit und ohne Hodgkin's Lymphom gefunden.

Diagnostischer Marker für idiopathische Myositiden, besonders bei Verdacht auf eine Dermatomyositis. Selten können Mi-2 Antikörper auch bei einr Polymyositis nachgewiesen werden. Mi-2 Ak positive Myositis-Patienten haben meist einen relativ milden Verlauf mit guter Prognose.

Tetrazyklisches Antidepressivum. Hepatische Metabolisierung vorwiegend über das P450 Cytochrom CYP2D6. Die Halbwertszeit von Mianserin beträgt max 40h.

Midazolam gehört zu den Benzodiazepinen und weist angstlösende, beruhigende, schlaffördernde und krampflösende Eigenschaften auf. Es wird zur Bewältigung von Schlafstörungen, vor diagnostischen oder chirurgischen Eingriffen sowie zur Kontrolle von Krampfanfällen eingesetzt. Die Wirkung setzt rasch ein, ist jedoch von kurzer Dauer. Die Metabolisierung erfolgt über CYP3A4, weshalb mögliche Arzneimittelwechselwirkungen beachtet werden müssen.

Mirtazapin ist ein präsynaptischer Alpha2-Antagonist und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen eingesetzt. Durch die sedierende Wirkung wird die Einnahme am Abend meist bevorzugt.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Desmethylmirtazapin wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei primär involviertes P450 Cytochrom: CYP3A4, CYP1A2, CYP2D6. Die Halbwertszeit von Mirtazapin beträgt 20 - 40 h.

Die mittels iIF nachgewiesenen Mitochondrien Ak sind gegen verschiedene Mitochondrien Antigene (M1-M9) gerichtet und sind je nach Antigen mit verschiedenen Erkrankungen assoziiert. Am häufigsten sind jedoch die für die  primär biliäre Zirrhose (PBC) spezifischen M2 zu finden.

M2 Ak sind spezifisch für dei primär biliäre Zirrhose (PBC) und zählen zu deren Diagnosekriterien. Selten können sie auch bei Patienten mit entzündlich rheumatischen Erkankungen nachweisbar sein und es wird angenommen, dass diese ein erhöhtes Risiko haben zusätzlich eine PBC zu entwickeln.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine Harnwegsinfektion (HWI). Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Moclobemid ist ein reversibler Monoaminooxidase (MAO)-Hemmer und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen eingesetzt. MAO-Hemmer erhöhen den Serotoninspiegel durch Hemmung des Serotonin- und Noradrenalin-Abbaus durch die MAO.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Die hepatologische Metabolisierung erfolgt primär über P450 Cytochrom CYP2C19. Die Halbwertszeit von Moclobemid beträgt 4 h.

Molybdän ist ein essentielles Spurenelement und als Co-Faktor von Enzymen vorallem in Abbau von schwefelhaltigen Aminosäuren und heterozyklische Bausteine wie Purine und Pyrimidine involviert. Mangelzustände führen zu neuronalen Ausfällen und Tachykardie, begleitet von tiefen Harnsäurekonzentrationen im Serum und Urin, welche mit Molybdänsupplementierung korrigiert werden können. 

Das Profil beihnahltet folgende Analysen:

•  Anti-Neutrophile cytoplasmatische Ak (ANCA) inkl. Nachweis der spezifischen Zielantigene Myeloperoxidase (MPO) Ak und Proteinase (PR3) Ak
• Anti-Saccharomyces cerevisiae Ak (ASCA) IgA/IgG

Zum Therapeutischen Drug Monitoring beim Einsatz von Morphin. Keine Unterscheidung von Heroin möglich.

Zur Differenzierung von Heroin und Morphin muss die Opiate-Bestätigungsanalytik im Urin oder Serum angefordert werden.

Das Mumpsvirus wird durch Tröpfcheninfektion oder direkten Kontakt übertragen. Nach einer Inkubationsteit von 16-18 Tagen kommt es klassich zur Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Parotitis). Häufig kommt es im weiteren Verlauf zu einer Meningitis oder seltener Meningoenzephalitis.

Das Mumpsvirus wird durch Tröpfcheninfektion oder direkten Kontakt übertragen. Nach einer Inkubationsteit von 16-18 Tagen kommt es klassich zur Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Parotitis). Häufig kommt es im weiteren Verlauf zu einer Meningitis oder seltener Meningoenzephalitis.

Das Mumpsvirus wird durch Tröpfcheninfektion oder durch direkten Kontakt übertragen und vermehrt sich in den Epithelzellen des Nasen-Rachen-Raumes. Es folgt eine generalisierte Infektion mit schmerzhaften Entzündungen. Klassisch zeigt sich die ein- oder beidseitige Schwellung der Ohrspeicheldrüsen. Beim Mann kann es außerdem zu einer Infektion der Hoden kommen, die begleitet wird von ödematöser Anschwellung - Sterilität kann die Folge sein.

MuSK Ak sind spezifische für die Myasthenia gravis und in ca. 30-40% der Patienten mit negativen Acetylcholin-Rezeptor Ak zu finden. Patienten mit MuSK Ak haben häufiger schwere Verläufe als Patienten ohne. Die Höhe der Antikörper-Titer korrelieren mit der schwere der Verläufe.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Muskel-Spezifische Kinase (MuSK) Ak

Acetylcholin-Rezeptor Ak

Titin Ak