IA2 Antikörper sind  Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (50-70%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1  Diabetes wieder ab. IA2-Ak treten in der Regel später auf als GAD- und Insulin-Ak.

IGF‑1, ein aus 70 Aminosäuren bestehendes Polypeptid mit einer Molekülmasse von 7.5 kDa, wird ubiquitär in jedem Gewebe exprimiert, hauptsächlich aber in der Leber (~75 % des zirkulierenden IGF‑1) synthetisiert und sekretiert, und vom Wachstumshormon (GH) reguliert. Etwa 80 % des zirkulierenden IGF‑1 ist in einem tertiären Komplex mit IGFBP‑3 (insulinähnlichen Wachstumsfaktor bindendes Protein 3) und ALS (säurelabile Untereinheit) gebunden. Die Halbwertzeit von IGF‑1 in diesem Komplex beträgt etwa eine Stunde. Weitere 20 % des zirkulierenden IGF‑1 sind an IGFBP‑3 ohne ALS gebunden. Nur 1 % IGF‑1 ist nicht gebunden und hat eine Halbwertzeit von nur wenigen Minuten.

IgLON5 ist ein Oberflächenadhäsionsmolekül auf neuronalen Zellen. Antikörper gegen IgLON5 sind mit Schlafstörungen von Parasomnie bis zur kompletten Schlaflosigkeit assoziiert. Mit der Schlafdysfunktion werden anormale Bewegungen, okulomotorische Störungen und kognitiver Verfall in Verbindung gebracht. Es wird vermutet, dass IgLON5 Ak zur pathologischen Aggregation von Tau-Proteinen im Gehirn und somit zu neurodegenerativer Erkrankung führen.

Diagnose, Klassifizierung und Verlaufskontrolle monoklonaler Gammopathien / Paraproteinämien.

Monoklonale Gammopathien schließen ein breites Spektrum von Erkrankungen ein, das von der benignen Monoklonalen Gammopathie Unbestimmter Signifikanz (MGUS, ca. 55%) über M. Waldenström (ca. 2%) bis zum Multiplen Myelom (MM, ca. 18%) oder zur Leichtketten-Amyloidose (ca. 12%) mit schlechter klinischer Prognose reicht. Da alle monoklonalen Gammopathien entweder neoplastisch oder potentiell neoplastisch sind, ist die Unterscheidung zwischen monoklonalen und polyklonalen Gammopathien – denen entzündliche oder reaktive Prozesse zu Grunde liegen – sowie deren Verlaufskontrolle von entscheidender klinischer Bedeutung.

Bence-Jones-Proteine (BJP) sind von Plasmazellen im Überschuss synthestisierte monoklonale  freie ( nicht mit einer Schwerkette gekoppelte) Leichtketten vom Kappa- oder Lambda-Typ. Beim Überschreiten einer Syntheseraten von 10-30 g/Tag können sie von den Tubulie der Nieren nicht mehr vollständig resorbiert werden und es kommt zur Überlaufproteinurie.

Der Anteil von IgA an den Plasmaimmunglobulinen beträgt 13%. IgA dient zum Schutz der Haut und Schleimhäute gegen Mikroorganismen. Sekretorisches IgA dient der Abwehr von lokalen Infektionen und spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung von Antigenen aus Nahrungsmitteln im Darm. Im Serum findet man IgA als Mono-, Di- oder Trimer, während es in den Körpersekreten ausschliesslich als Dimer vorliegt, das noch eine zusätzliche Kette (sekretorische Komponente) trägt.

IgE ist ein monomeres Immunglobulin welches von Plasmazellen im Respirations- und Gastrointestinaltrakt produziert wird. Der Anteil am gesamten Serum Immunglobulin liegt bei 0.003%. Physiologisch dienen IgE der Abwehr von Parasiten. Durch Auslösen der Mastzellldegranulation sind sie an der Entstehung der allergischen Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp (Typ I Reaktion) beteiligt.

Der Anteil von IgG an den Serumimmunglobulinen beträgt ca. 80%. Die Hauptaufgaben von IgG liegen in der Abwehr von Mikroorganismen, der direkten Neutralisation von Toxinen und der Einleitung der Komplementbindung.

Immunglobuline der Klasse IgG werden aufgrund unterschiedlicher biochemischer Eigenschaften in 4 Subklassen eingeteilt. Daneben unterscheiden sich die Subklassen funktionell. IgG1 und IgG3 richten sich vor allem gegen Porteinantigene von Bakterien und Viren, IgG2 gegen Polysaccharide der Bakterienzellwand und IgG4 charakterisiert allergische Erkrankungen und Parasitosen

Der Anteil von IgM an den Plasmaimmunglobulinen beträgt 6%. IgM ist der erste spezifische Antikörper, der nach einer Infektion gebildet wird. IgM vermag das Komplement zu aktivieren und hilft damit, Bakterien abzutöten. Der IgM-Spiegel sinkt nach Abklingen der Infektion aber im Gegensatz zu IgG relativ schnell wieder ab.

Die durchflusszytometrische Differenzierung der Lymphozyten-Subpopulationen kann wichtige unterstützende Informationen zum Krankheitsverlauf sowie zur Therapiesteuerung z.B. HIV erhalten.

Dabei werden die T-Lymphozyten (CD3), T-Helferzellen (CD3/CD4) und die Suppressor- bzw. Zytotoxischen T-Zellen (CD3/CD8) unter Angabe der CD4/CD8-Ratio untersucht. Die numerischen Verhältnisse der Lymphozyten-Populationen des Immunsystems geben Auskunft über den quantitativen Zustand der wichtigsten Zelltypen des zellulären Immunsystems.

Zudem werden die natürliche Killer-T-Zellen (NK-T-Zellen, CD3+CD16+/CD56+) bestimmt. Diese sind eine Untergruppe der Lymphozyten. Sie erkennen Lipid- und Glykoplipidantigene, die auf CD1d Rezeptoren präsentiert werden, und zeichnen sich durch eine schnelle Zytokinantwort aus. NK-T-Zellen sind bei der Abwehr von Erregern sowie bei der Regulation der Immunabwehr beteiligt.

Influenzaviren werden vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Durch die Infektion der Epithelzellen des oberne und unteren Respirationstraktes kommt es zu einer direkten Schädigung, was bakterielle Superinfektionen begünstigt. Die Erkrankung äussert sich durch plötzlich hohem Fieber, trockenem Husten, Glieder- und Muskelschmerzen sowie allgemeiner Schwäche. Schwere Verläufe können zu einer schweren viralen Pneumonie führen.

Influenzaviren werden vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Durch die Infektion der Epithelzellen des oberne und unteren Respirationstraktes kommt es zu einer direkten Schädigung, was bakterielle Superinfektionen begünstigt. Die Erkrankung äussert sich durch plötzlich hohem Fieber, trockenem Husten, Glieder- und Muskelschmerzen sowie allgemeiner Schwäche. Schwere Verläufe können zu einer schweren viralen Pneumonie führen. Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Die Influenzavirus A KBR wird nicht mehr angeboten.

Bei Verdacht auf eine Infektion mit Influenzavirus A empfehlen wir allenfalls den Direktnachweis mittels PCR.

Die Influenzavirus B KBR wird nicht mehr angeboten.

Bei Verdacht auf eine Infektion mit Influenzavirus B empfehlen wir allenfalls den Direktnachweis mittels PCR.

Insulin ist das biosynthetische Produkt der einkettigen Vorstufe Präproinsulin, das anschließend gespalten wird, wobei Proinsulin entsteht. Bestimmte Proteasen spalten Proinsulin weiter in Insulin und C‑Peptid (Connecting Peptide) auf, welche gleichzeitig in äquimolaren Konzentrationen in die Blutbahn gelangen. In der Blutbahn hat Insulin eine Halbwertzeit von 3‑5 Minuten. Es wird vorzugsweise in der Leber zurückgehalten und abgebaut.

Die Bestimmung von Seruminsulin wird in erster Linie bei Patienten durchgeführt, die Symptome einer Hypoglykämie zeigen, und kann für die Differenzialdiagnose der verschiedenen Diabetes-Formen nützlich sein. Es dient zur Ermittlung eines Glukose/Insulin-Quotienten sowie zur Abklärung von Fragestellungen bzgl. der Insulinsekretion und β‑Zellen-Funktion, z.B. zur Auswertung oraler Glukosetoleranz- bzw. Hungerprovokationstests.

Insulin Antikörper sind mit Diabetes mellitus Typ 1 assoziiert. Häufig sind Insulin  Ak die ersten Antikörper welche nachgewiesen werden können. Die höchste Prävalenz haben sie bei Kindern bis 5J. (bis zu 90% positiv),  bei Erwachsenen können die Antikörper noch gareade bei 4-30% nachgewiesen werden.

IGFBP‑3 gehört zu einer Familie von 6 Proteinen mit ähnlicher Struktur (IGFBP‑1 bis ‑6), die insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF) binden. Das Protein hat ein Molekulargewicht: von 29 kDa (unglykosyliert) und ist das am häufigsten vorkommende IGFBP im Blutkreislauf. Ungefähr 80 % des zirkulierenden IGF sind in einem ternären Komplex mit IGFBP‑3 und ALS (einer säurelabilen Untereinheit) gebunden, der die Halbwertzeit von IGF‑1 signifikant von 10 Minuten auf über 12 Stunden erhöht. Während IGF‑1 und ALS direkt vom Wachstumshormon (GH) reguliert werden, kann IGFBP‑3 indirekt über IGF‑1 reguliert werden.

Im Gegensatz zur pulsatilen Sekretion von GH alle 60‑90 Minuten sind die IGFBP‑3-Serumkonzentrationen über den Tag verteilt größtenteils konstant. Die IGFBP‑3-Konzentration wird hauptsächlich von Alter und Geschlecht bestimmt. Sie nimmt in der Jugend/bis zum frühen Erwachsenenalter konstant zu, um dann im Laufe des Erwachsenenlebens wieder leicht abzunehmen.

IFN-gamma ist ein von TH1-Zellen gebildetes Zytokin, mit antiviraler und antitumoraler Wirkung.

IL-1 Beta wird als Antwort auf Inflammatorische Substanzen, Infektionen oder mikrobielle Endotoxine in erhöhten Mengen von Makrophagen und anderen Zellen ausgeschüttet.

IL-10 ist ein antientzündliches Zytokin welches die Bildung von proentzündlichen Zytokinen wie z.B. TNF alpha inhibiert.

IL-12 ist ein proinflammatorisches Zytokin, welches die Bildung von Interferon-gamma und anderer Zytokine in T- und NK-Zellen induziert. Zudem fördert IL-12 die Proliferation von NK-Zellen, sowie die Differenzierung von antigenstimulierten T-Zellen.

T-Zell Wachstumsfaktor, induziert die Expression von IL-2 Rezeptoren sowie dei Expansion von T-Lymphozytenklonen.

Der lösliche IL-2-Rezeptor kann zur Quantifizierung der lymphozytären Aktivierung eingesetzt werden. Die Bindung von Interleukin-2 an den IL-2-Rezeptor T-Lymphozyten führt zu deren aktivierung. IL-2- aktivierte Lymphozyten produzieren einerseits membrangebundene IL-2-Rezeptoren und geben gleichzeitig eine lösliche Form (sIL2R) in das Blut ab um überschüssiges IL-2 zu binden und es später wieder abzugeben. Der sIL2R ist im Serum Gesunder auf niedrigem Niveau messbar und steigt bei einer Reihe von Erkrankungen mit T-Zell-Aktivierung signifikant an.

IL-5 ist ein hämatologischer Wachstums- und Differenzierungsfaktor für Eosinophile und B-Zellen. In letzteren kann durch IL-5 der Klassenwechsel zu IgE hin ausgelöst werden.

IL-6 ist ein Zytokin, welches an der Regulation von Entzündungsreaktionen beteiligt ist. Es wird zu Beginn eines Infektes von Makrophagen ausgeschüttet, aktiviert Lymphozyten und stimuliert die Antikörper-Produktion. Es steuert so die Bildung von weiteren Entzündungsmarkern, z.B. CRP. Die Höhe des Spiegls korreliert mit der schwere des Infekts. Der Nachweis dient der Diagnose und Verlaufsbeurteilung von Akute-Phase-Reaktionen.

IL-8 wir sowohl von Immunzellen wie Monozyten / Makrophagen als auch von nicht-immunologischen Zellen wie Endothel- und Epithelzellen gebildetes Chemokin.

Intrinsic Faktor Ak sind spezifische Marker für die perniziöse Anämie. Die höchste Sensitivität wird erreicht, wenn die Intrinsic Faktor Ak zusammen mit Magenparietalzell Ak bestimmt werden.