Reverse Triiodothyronin (rT3) unterscheidet sich von Triiodothyronin (T3) durch die Positionen der an die aromatischen Ringe gebundenen Iodatome. Der Großteil des im Blutkreislauf vorkommenden rT3 entsteht durch die periphere Dejodinierung (Entfernung eines Iodatoms) von T4 (Thyroxin). 

Die Inaktivierung von T4 zu rT3 ist eine etablierte physiologische Reaktion auf akute oder chronische Krankheiten (Non-Thyroidal-Illness-Syndrom, NTIS) oder auf Hungerzustände. Weiter können pharmakologische Wirkstoffe, wie Amiodaron, die Umwandlung von T4 zum aktiven Schilddrüsenhormonhemmen T3 hemmen, was zu einer erhöhten Serumkonzentration von T4 und rT3 auf Kosten von T3 führt.