Das Protein C wird in der Leber synthetisiert und ist neben Antithrombin der wichtigste Inhibitor der Thrombinbildung (Vitamin-K-abhängig). Aktiviertes Protein C spaltet die aktiven Faktoren Va und VIIIa und wird durch die Gabe von Marcumar minimiert. Ein hereditärer Protein C-Mangel führt zu schweren Thrombosen und Embolien, die heterozygote Form kann nur in Gefährdungssituationen zu Komplikationen führen. Einen erworbenen Protein C-Mangel findet man bei oraler Antikoagulation, alimentärem Vitamin K-Mangel, frischen Thromboembolie und Leberfunktionsstörungen.
Eine erhöhung des Protein-C ist in der Regel ohne diagnostische Relevanz.
Um thromzytenfreies Plasma zu erhalten Material, Plasma zentrifugieren in ein neues Gefäss überführen, erneut zentrifugieren und in ein drittes neutrales Röhrchen abpipettieren. Versand gefroren.
Bei mehreren Analysen soll das gefrorenem Material auf drei Portionen > 1 mL verteilen.
2 x pro Woche
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| Frauen | 66 - 156 % |
| Männer | 71 - 165 % |
Medisyn
Informationen
1 Röhrchen Citrat-Vollblut (1:10)
Bei der Entnahme des Citrat-Vollbluts muss auf die korrekte Füllung vom Probenröhrchen exakt bis zur angegebenen Markierung geachtet werden!
Die Stabilität im Citrat-Vollblut (unzentrifugierte Probe) ist für den taggleichen Versand bei Raumtemperatur (18 - 25°C) gewährleistet!
Thromb Haemost 2008; 99: 416-426.
46.8
1629.00
protc