Lipoproteine niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins, LDL) spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung und im Verlauf von Atherosklerosen, besonders Koronarsklerosen. Die LDLs entstehen in der Leber unter Einwirkung verschiedener lipolytischer Enzyme aus Triglycerid-beladenen VLDLs (Very Low Density Lipoproteins, Lipoproteine sehr niedriger Dichte). Die Eliminierung von LDL aus dem Plasma findet hauptsächlich über spezifische LDL-Rezeptoren der Leberparenchymzellen statt. Erhöhte LDL-Konzentrationen im Blut und eine längere Verweildauer, gekoppelt mit einer Steigerung der biologischen Modifikationsrate, führen zu einer Zerstörung der endothelialen Funktion und einer höheren LDL-Cholesterin-Aufnahme im Monozyten/Makrophagen-System sowie der glatten Muskulatur der Gefäßwände. Der Hauptanteil des in atherosklerotischen Plaques gespeicherten Cholesterins stammt von LDL-Partikeln.
Low Density Lipoproteins (LDL)
Unter allen Einzelparametern hat der LDL-Cholesterinwert die größte klinische Aussagekraft in Bezug auf eine Koronaratherosklerose. Daher zielen lipidsenkende Therapien in erster Linie auf eine Verminderung des LDL-Cholesterinspiegels, was sich dann in einer Verbesserung der Endothelfunktion, einer Verhinderung der Atherosklerose-Entstehung und einer Verlangsamung ihres Verlaufs sowie in der Verhinderung einer Plaque-Ruptur äußert.
Für die kardiovaskuläre Risikoschätzung sollen standardmässig Cholesterin, Triglyzeride, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und nonHDL-Cholesterin bestimmt werden.
Siehe auch die Empfehlungen der Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA).
täglich Mo - Sa
täglich Mo - Fr
Photometrie (KC)
Roche
mmol/L
< 3.00 mmol/L
Informationen
100 µL Serum
Alternativmaterial: Li-Heparin und EDTA-Plasma
| 18 - 25 °C | 3 d |
| 2 - 8 °C | 7 d |
| -20 °C | 12 m |
3.6
1521.00
ldl