FGF-23 ist ein Hormon, das von Osteozyten gebildet wird und den Phosphathaushalt regelt. Die Sekretion von FGF-23 wird primär durch die Konzentration von Phosphat reguliert. FGF-23 steigt bereits regulatorisch bei beginnender Niereninsuffizienz noch vor dem PTH an. FGF-23 fördert die renale Ausscheidung von Phosphat und hemmt die Bildung von 1,25-(OH)₂-Vitamin D3 und somit die intestinale Resorption von Phosphat und Calcium.

Bewertung von Hypophosphatämien, renalem Phosphatverlust sowie Bewertung des Phosphatstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz, da FGF-23 Anstieg bereits in der Frühphase der Erkrankung.

Parathormon, FGF-23 und alpha-Klotho sind Hormone, die die renale Phosphatelimination stimulieren (phosphaturisch sind). Sie sind dafür verantwortlich, dass die Phosphatkonzentration im Blut erst bei (e)GFR-Werten von weniger als 30 ml/min/1.73 m² anzusteigen. Dies hat aber leider einen negativen Preis: Der Überschuss an FGF-23 und der CKD-assoziierte alpha-Klotho-Mangel tragen direkt zur kardiovaskulären Morbidität und Mortaliät (Progression der Arteriosklerose, linksventrikuläre Herzhypertrophie) bei.