Adenosintriphosphat (ATP) ist ein Nukleotid und für fast alle Stoffwechselprozesse als Energielieferant zuständig. Die ATP-Bestimmung dient zum Nachweis einer sekundären Mitochondriopathie (Verursacht durch systemische Entzündung, toxische Belastungen oder Mangel an Cofaktoren der Atmungskette) und deshalb  ungeeignet zum Nachweis primärer, genetisch bedingter Mitochondriopathien. Isolierte ATP-Erniedrigungen sind möglich, aber häufig treten sie zusammen mit anderen Parametern die Hinweise zur Immunaktivierung (i.e. TNF-alpha) oder zu oxidativen und nitrosativen Stress aufweisen (i.e. Nitrotyrosin). Folglich wurden ATP-Verminderungen bei Kollektiven von Patienten mit entzündlichen Erkrankungen nachgewiesen, bei z. B. Chronic Fatigue Syndrom (Myhill, 2009), zellulärer Hypoxie (Bell, 2007), aktiver EBV-Infektion (Vernon, 2006) sowie bei Fibromyalgien und chronisch degenerativ-entzündlichen Prozessen.