Es werden immer folgende Antikörper zusammen bestimmt:

Echinococcus granulosus Ak

Echinococcus multilocularis Ak

Echinococcus Ak, Western Blot

Echinococcus granulosus, auch Hundebandwurm genannt, ist der Erreger der zystischen Echinokokkose. Hauptendwirt ist der Hund, welcher sich durch Fressen von rohen larvenhaltigen Innereien (v.a. von Schafen und Rindern) infiziert und Eier über den Kot ausscheidet. Menschen infizieren sich durch direkten Kontakt, Schmierinfektionen oder die Aufnahme von mit Eiern kontaminierten Nahrungsmitteln. Im Darm schlüpfen die Larven und erreichen über die Pfortader die Leber und von dort auch andere Organe. Der klinische Verlauf ist sehr variabel und ist abhängig von Grösse und Lokalisation der Zysten (70% Leber, 20% Lunge).

Echinococcus multilocularis, auch Fuchsbandwurm genannt, ist der Erreger der alveolären Echinokokkose. Der Parasit wird mit dem Kot des Hauptwirtes (Fuchs) ausgeschieden. Die Infektion des Menschen erfolgt durch orale Aufnahme der Echinococcus Eier, meist über kontaminierte Hände nach Kontakt mit infizierten Endwirten (Fuchs, Hund, Katze) oder kontaminierter Erde. Nach einer langen Inkubationszeit von 5-15 Jahren, manifestiert sich die Klinik mit Lebersymptomen, die jenen eines bösartigen Tumors ähneln (Oberbauchschmerzen, Ikterus, Gewichtsverlust...).

Echinococcus multilocularis, auch Fuchsbandwurm genannt, ist der Erreger der alveolären Echinokokkose. Der Parasit wird mit dem Kot des Hauptwirtes (Fuchs) ausgeschieden. Die Infektion des Menschen erfolgt durch orale Aufnahme der Echinococcus Eier, meist über kontaminierte Hände nach Kontakt mit infizierten Endwirten (Fuchs, Hund, Katze) oder kontaminierter Erde. Nach einer langen Inkubationszeit von 5-15 Jahren, manifestiert sich die Klinik mit Lebersymptomen, die jenen eines bösartigen Tumors ähneln (Oberbauchschmerzen, Ikterus, Gewichtsverlust...).

Der Western Blot erfasst Infektionen mit E. granulosus und E. multilocularis.

Aufgenommenes Eisen wird im Duodenum und oberen Jejunum hauptsächlich als Fe²⁺ resorbiert. Das in dreiwertiger Form neben dem hämgebundenen Fe³⁺-Anteil vorliegende Nahrungseisen muss durch Vitamin C reduziert werden. Täglich wird etwa 1 mg Eisen aufgenommen. Beim Eintritt in die Mucosazellen werden die Fe²⁺-Ionen an Transportsubstanzen gebunden. Vor dem Übertritt ins Plasma werden sie durch Coeruloplasmin zu Fe³⁺ oxidiert und in dieser Form an Transferrin gebunden. Der Transport der Eisenionen im Blutplasma erfolgt in Form des Transferrin-Eisen-Komplexes, pro Proteinmolekül können maximal 2 Fe³⁺- Ionen transportiert werden. Das Serumeisen ist nahezu vollständig an Transferrin gebunden.

enthält:





Eisen

Transferrin

Transferrin-Sättigung

lösl. Transferrinrezeptor

Ferritin

Haptoglobin

Vitamin B12

Elastase Antikörper sind hauptsächlich mit kokain-induzierter nekrotisierender Entzündung der oberen Luftwege assoziiert.

Der ELF-Test dient zur Diagnose und Beurteilung des Schweregrades einer Leberfibrose/Leberzirrhose. Dabei wird das Ausmass einer Leberfibrose durch die kombinierte Messung von drei Serummarkern bestimmt: Hyaluronsäure, TIMP-1, und PIIINP. vDurch die simultane Bestimmung vder drei Marker lässt sich der dimensionslose ELF-Score nach folgender Formel berechnen:  ELF-Score = 2,278 + 0,851 ln (C HA) + 0,751 ln (C PIIINP) + 0,394 ln (C TIMP-1).

Endomysium IgA gelten als Marker für die Zöliakie mit hoher Spezifität (99-100%).

Endomysium IgG sind deutlich weniger spezifisch für eine Zöliakie als die Endomysium IgA. Die Bestimmung der Endomysium IgG wird lediglich bei einem IgA Mangel empfohlen.

Die Infektionen mit E. histolytica findet man häufig in tropischen und subtropischen Regionen. Sie erfolgt durch orale Aufnahme von infektiösen Zysten (verunreinigte Nahrung / Trinkwasser / Hände). Im Dickdarm entwickelt sich aus den Zysten die vegetative Formen (Magnaformen), welche sich dort vermehren und weiter Zysten bilden. Zusätzlich können die Magnaformen ins Gewebe eindringen, lokale Gewebeschäden der Darmwand verursachen und durch hämatogene Streuung andere Organe besiedeln. Durch die entstehenden Gewebeschäden der Darmwand kommt es zu blutig-schleimigen, himbergeleeartigen Durchfälle. Die Inkubationszeit beträgt meistens mehrere Monate (im Schnitt 8-12 Wochen).

Nach peroraler Aufnahme einer reifen Zyste beginnt die akute Krankheit mit Abdominalbeschwerden und Durchfallepisoden. Der abgesetzte Stuhl kann breiig und auch blutig ("himbeergeleeartig") sein. Eine über Monate oder Jahre anhaltende, rezidivierende Kolitis ist möglich. Von der infizierten Darmwand aus kann es zu einer hämatogenen Streuung in andere Organe kommen, meistens in die Leber, wobei Leberabszesse entstehen. Mikroskopisch kann zwischen der pathogenen Art E. histolytica und der apathogenen Art E. dispar nicht differenziert werden.

Die Ansteckung mit Madenwürmern erfolgt durch orale Aufnahme der Eier. Im Darmkanal schlüpfen die Larven und leben auf der Mukosa des Dickdarms. Nach Erreichen der Geschlechtsreife wandern die Weibchen durch den Anus und legen ihre Eier auf der Perianalhaut ab (vorwiegend nachts). Dies führt zu starkem Juckreiz in der Perianalgegend.

Coxsackie-Viren (A / B) und Echoviren gehören zum Genus der Enteroviren. Träger oder erkrankte Personen scheiden die Viren mit dem Stuhl aus - die Infektion erfolgt fäkal-oral oder indirekt über Gegenstände oder Nahrungsmittel. Coxsackie- resp. Echoviren verursachen überwiegend asymptomatisch verlaufende Infektionen. Die Erreger verfügen andererseits über die Fähigkeit, eine Vielfalt klinischer Syndrome auszulösen: Herpangina, "Hand-, Fuss- und Munderkrankung", Myokarditis oder Erkrankungen des Respirationstrakts "Sommergrippe". Kinder erkranken häufiger als Erwachsene. Speziell Neugeborene sind durch Coxsackie-B-Virus-Infektionen vergleichsweise stark gefährdet (virale Sepsis, Myokarditis, Enzephalitis). Bei immunsupprimierten Personen sind die Krankheitserscheinungen u.U. stärker ausgeprägt. Erkrankungen hinterlassen eine typenspezifische Immunität.

Die Enteroviren KBR wird nicht mehr angeboten.

Bei Verdacht auf eine Infektion mit Enteroviren empfehlen wir allenfalls den Direktnachweis mittels PCR.

Enterozyten Ak gelten als Marker der autoimmunen Enteropathie und werden in über 50% bei Patienten mit idiopathischer protrahierter Diarrhoe gefunden. Bei erfolgreicher immmunsuppresiver Thearpie sinken die Antikörpertiter.

Es werden die Antikörper gegen NMDA-Rezeptor, GABAB-Rezeptor, DPPX, AMPA-Rezeptor 1/2, LGI1 und CASPR2 nachgewiesen.

Indikation:

• Ausmass der Entzündungsaktivität bei Asthma
• Monitoring der therapeutischen Massnahmen bei Asthma
• Krankheitsaktivität und Therapie-Verlaufskontrolle bei atopischer Dermatitis

EBV ist ein Herpesvirus welches über Körperflüssigkeiten, besonders über Speichel (Kissing Disease), übertragen werden kann. Die Inkubationszeit beträgt 1-2 Monate bevor Symptome wie Müdigkeit, Fieber, entzündeter Hals, geschwollene Lymphknoten, geschwollene Leber, Ausschlag, etc. auftreten. Im Kindesalter verläuft die Infektion häufig symptomlos.

Mit dem Immunoblot können folgende Antikörper nachgewiesen werden:

IgG gegen Early Antigen

IgG gegen EBNA-1

IgG gegen VCA p23

IgG gegen VCA p18

IgG gegen IEA BZLF1

EBV ist ein Herpesvirus welches über Körperflüssigkeiten, besonders über Speichel (Kissing Disease), übertragen werden kann. Die Inkubationszeit beträgt 1-2 Monate bevor Symptome wie Müdigkeit, Fieber, entzündeter Hals, geschwollene Lymphknoten, geschwollene Leber, Ausschlag, etc. auftreten. Im Kindesalter verläuft die Infektion häufig symptomlos. 

Pränatal-Screening im 1. Trimester der Schwangerschaft zur Risikoabschätzung der chromosomalen Störungen Trisomie 13, Trisomie 18 und Trisomie 21. Die Durchführung ist möglich zwischen SSW 11+0 bis 13+6 (i.e., bei einer fötalen SSL von 45-84 mm). Dabei wird aus mütterlichem Serum die Biomarker pregnancy-associated plasma protein-A (PAPP-A) und freies beta-hCG bestimmt.  Die anschliessende Risikoberechnung erfolgt gemäss Algorithmen der FMF Deutschland (Fast Screen Pre I Plus) oder FMF London (PRISCA) mit Angaben zum Ultraschall (pro Fetus SSL und NT) und weiteren mütterlichen Angaben wie Alter, Gewicht, Ethnizität, Diabetes-Status, sowie Raucher-Status.

Siehe Algorithmus zur pränatalen Abklärung bei spontan eingetretener Einlingsschwangerschaft im Expertenbrief der SGGG Nr. 52.

Der 1.TT wird gemäss den Richtlinien „Ersttrimester-Screening der Swiss Study Group 1st Trimester Testing (CH-1TT)“, Version 3.2 vom 16. Mai 2019 (http://www.bag.admin.ch/ref) durchgeführt.

Eine Bestimmung der Serumbiomarker PAPP-A und Beta-hCG ist auch ohne Risikoberechnung möglich (Separat anwählbar auf ETT Formular).

Das Präeklampsie-Screening im Rahmen des ETT siehe Eintrag: Präeklampsie-Screening (1. Trimester)

Das Glykoproteinhormon Erythropoetin (EPO) wird in den Nieren gebildet und stimuliert die Differenzierung und Reifung der Erythrozyten-Vorläuferzellen im KM sowie die Hb-

Synthese. Auslösender Reiz für die vermehrte Bildung von EPO ist eine Gewebshypoxie.

Indikationen

• DD von Anämien und Polyglobulie

• Tumormarker zur Verlaufsbeurteilung bei Tumoren mit paraneoplastischer EPO-Bildung

Escitalopram gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt meist mit mehreren Wochen Verzögerung nach Therapiestart ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten N-Desmethylescitalopram wird der metabolische Quotient (MPR) und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei primär involviertes P450 Cytochrom: CYP2C19. Die Halbwertszeit von Escitalopram beträgt 30 h.

Antiepileptikum. Eslicarbazepin ist ein Prodrug. Gemessen wird nur der aktive Metabolit 10-OH-Carbazepin.

Das Profil enthält die essentiellen Spurenelemente Chrom, Cobalt, Iod, Kupfer, Magnesium in Erythrozyten, Mangan, Molybdän, Selen und Zink.

Östrogene sind verantwortlich für die Entwicklung der sekundären weiblichen Geschlechtsmerkmale. Zusammen mit den Gestagenen steuern sie alle wesentlichen Vorgänge der Reproduktion der Frau.

Die Östrogensekretion erfolgt während des menstruellen Zyklus biphasisch. Die Estradiolbestimmung findet klinische Anwendung in Abklärung von Fertilitätsstörungen im Bereich der Achse Hypothalamus‑Hypophyse‑Gonaden, bei Gynäkomastie, bei Östrogen‑produzierenden Ovarial und Hodentumoren sowie bei Hyperplasien der Nebennierenrinde. Weitere klinische Indikationen sind die Überwachung von Fertilitätstherapien und die Bestimmung des Ovulationszeitpunktes im Rahmen der In‑vitro-Fertilisation (IVF).

Estron ist nach Estradiol das zweitstärkste Östrogen der Frau. Der Hauptanteil an Estron wird in den Ovarien gebildet, darüber hinaus entstehen 20–30% extraglandulär im Fettgewebe und in der Nebennierenrinde. Estron wird durch eine Konversion von Androstendion und DHEA gebildet, wofür ebenfalls die Aromatase zuständig ist. Die Synthese von Estron ist folglich von den männlichen Sexualhormonen, den Androgenen, abhängig. Zudem können Estradiol und Estron ineinander umgewandelt werden. Bei fertilen Frauen sind die Plasmaspiegel von Estradiol und Estron ähnlich hoch. Im Gegensatz zu Estradiol, welches im Blut zu 69% an das sexualhormonbindende Globulin (SHBG) gebunden ist, kann Estron nicht von SHBG gebunden werden. Jedoch wird Estron durch die Aktivität einer Sulfotransferase häufig zu Estronsulfat metabolisiert, das eine Speicherform für die Östrogensynthese darstellt und selbst kaum eine biologische Aktivität aufweist. Zudem wird Estron zu Glukuronid konjugiert.

Estron kann in das biologisch aktivere Estradiol umgewandelt werden. Estron stellt somit vorranging eine Speicherform des Estradiols dar. Dies ist vor allem nach der Menopause von größerer Bedeutung, da die Estradiolproduktion durch die Ovarien abfällt. So wird nach der Menopause verhältnismäßig mehr Estradiol aus Estron gebildet, welches dann die biologischen Funktionen der Östrogene ausführen kann.

Tuberkulostatikum

Die direkte Messung von Ethanol im Blut ist die einfachste und spezifischste Methode zum Nachweis eines kurz zurückliegenden Alkoholkonsums. Alkoholspiegel fallen nach 5 – 7 h bereits unter die Nachweisgrenze herkömmlicher Tests ab. Ein negativer Befund schließt somit einen chronischen Alkoholkonsum nicht aus. Etwa 30 bis 60 Minuten nach der Ethanolaufnahme wird die höchste Blutalkoholkonzentration erreicht. 2 – 5 % des aufgenommenen Ethanols werden über Atemluft, Schweiß und Urin ausgeschieden. Unabhängig von der getrunkenen Alkoholmenge und der aktuellen Alkoholkonzentration wird pro Zeiteinheit eine konstante Menge Ethanol durch die Leber verstoffwechselt (95 %). Typische Abbauraten befinden sich im Bereich von 0.10 bis 0.20 Promille pro Stunde.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zum Alkoholkonsum und die Möglichkeiten zur Bestimmung im Labor!

Ethylglucuronid (EtG) ist ein direkter Metabolit von Ethanol, das durch die enzymatische Verbindung von Ethanol mit Glucuronsäure gebildet wird. Alkohol wird im Urin normalerweise nur einige Stunden nachgewiesen, während EtG mehrere Tage lang nachgewiesen werden kann, selbst wenn der Alkohol vollständig vom Körper abgebaut wurde.

Aus der EtG-Konzentration kann derzeit weder auf die genaue Trinkmenge oder den Trinkzeitpunkt noch auf die Art des konsumierten Getränkes geschlossen werden. Die Bestimmung eignet sich viel mehr zur Beurteilung von Abstinenzbehauptungen oder zur Bestätigung oder Widerlegung eines bestimmten Konsummusters.

In Abhängigkeit von der konsumierten Alkoholmenge kann EtG bis über 80 Stunden lang nachgewiesen werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zum Alkoholkonsum und die Möglichkeiten zur Bestimmung im Labor!

Ethylglucuronid und Ethylsulfat sind Metabolite des Ethanols, die mit dem Urin ausgeschieden werden. Sie dienen als Marker für den Nachweis kürzlich erfolgter Ethanolaufnahme.

Beta-Laktam-Antibiotika hydrolysierende Enzyme sind die Hauptursache der Resistenz gegenüber Penicillinen, Cephalosporinen und Carbapenemen bei Enterobacterales. Seit dem Jahr 2000 wurde eine besorgniserregende Zunahme der Resistenz gegenüber Cephalosporinen der 3. und 4. Generation beobachtet, deren Hintergrund zumeist die Bildung der „extended-spectrum betalactamases“ (ESBL) ist. Die Lokalisation der ESBL-Gene auf Plasmiden ermöglicht die schnelle Weiterverbreitung der Resistenz sowohl innerhalb einer Spezies als auch zwischen den verschiedenen gramnegativen Spezies. ESBL produzierende Enterobacterales sind in der Vergangenheit vorwiegend als Problem von Akutspitälern und von Gesundheitseinrichtungen aufgetreten. Heute sind sie auch in der ambulanten Medizin weit verbreitet, insbesondere Escherichia coli mit der Beta-Laktamase vom Subtyp CTX-M, welche zunehmend als Erreger von Harnwegsinfektionen beobachtet wird. Aktuell wenden die meisten Schweizer Kliniken ein risikoadaptiertes Screening bei Patienten mit Risikofaktoren für eine Kolonisation oder bei bekannten Trägern an.