Der Faktor XII wird in der Leber gebildet und auf der Oberfläche von Thrombozyten aktiviert. Der Faktor XII-Mangel ist relativ häufig Ursache für eine deutliche PTT-Verlängerung.

Nach gegenwärtigem Kenntnisstand kann weder dem heterozygoten noch dem  homozygoten Faktor XII-Mangel eine Bedeutung bei der Pathogenese von Blutungen noch von venösen Thromboembolien beigemessen werden.

Der Faktor XIII steht am Ende der Gerinnungskaskade und wird durch Thrombin aktiviert. Er sorgt für die Quervernetzung von Fibrin und schützt Fibrin vor dem Abbau durch Plasminogen. Er wird daher auch fibrinstabilisierender Faktor genannt. Mit den Globaltesten PTT und TPZ (Quick/INR) kann ein Mangel nicht erkannt werden. Bei auffälliger Blutungsneigung muss Faktor XIII im Gegensatz zu anderen Fakoren auch bei normalen Globaltesten stets direkt bestimmt werden.

Thrombophilie-Abklärung: Indikation für die Abklärung einer hereditären Thrombophilie durch eine Mutation des Faktors V (Faktor-V-Leiden). Das Risiko für venöse Thromboembolien (VTE) wird durch das Vorhandensein einer heterozygoten oder homozygoten Variante entsprechend erhöht. Die heterozygote Variante (F-V-Leiden-heterozygot, G1691A) hat eine Prävalenz von 5% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 16% in VTE-Kohorten.



Die homozygote Variante (F-V-Leiden-homozygot, G1691A) hat eine Prävalenz von 0.004% in der allgemeinen Bevölkerung und eine Prävalenz von 0.01% in VTE-Kohorten.

Aufgrund der relativ hohen Prävalenzen einer heterozygoten F-II-G20210A-Mutation (2% bzw. 7%) und einer heterozygoten F-V-Leiden-Mutation (5% bzw. 16% in VTE-Kohorte) werden die beiden Mutationen immer zusammen untersucht (Literatur: SMF, 2020;20(5–6):73–78).

Durch das Vorliegen zweier oder mehrerer Mutationen wird das Risiko einer Venenthrombose additiv erhöht. Sie erhöhen auch das Risiko von wiederholten Fehlgeburten.

Fasciola hepatica kommt weltweit, vor allem in Hauswiederkäuern vor, welche die Eier mit dem Fäzes ausscheiden, für die weitere Entwicklung dient die Süsswasserschnecke als Zwischenwirt. Diese scheiden Zerkarien aus, welche sich auf Wasserpflanzen festsetzen und dort zu infektiösen Metazerkarien weiterentwickeln, diese werden vom Endwirt oral aufgenommen. Die Erreger durchdringen die Dünndarmwand und gelangen in die Leber, wo sie 6-7 Wochen durchs Leberparenchym wandern bevor sie in die Gallengänge gelangen und dort geschlechtsreif werden.

Klinisch äussert sich die Infektion mit Abdominalschmerzen, Hepatomegalie, Fieber, Leukozytose und Eosinophilie. Durch den Befall der Gallengänge kann es zu Cholangitis und Verschlussikterus kommen.

Fentanyl, ein analgetischer Wirkstoff aus der Opioide-Familie, findet Anwendung zur Bekämpfung intensiver Schmerzen. Seine Wirkung gründet auf der Bindung an μ-Opioid-Rezeptoren im zentralen Nervensystem. Die Applikation erfolgt meist über ein transdermales Pflaster. Da Fentanyl durch das Enzym CYP3A4 abgebaut und deaktiviert wird, ergeben sich zahlreiche Möglichkeiten für Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln.

Ferritin ist das Eisenspeicherprotein mit einem Molekulargewicht von ≥ 440000 Dalton, abhängig vom Eisengehalt. Es besteht aus einer Proteinhülle (Apoferritin) von 24 Untereinheiten und einem Eisenkern mit durchschnittlich ca. 2500 Fe³⁺-Ionen bei den basischen Isoformen. Die basischen Isoferritine übernehmen die Eisen-Langzeitspeicherfunktion und sind vorwiegend in Leber, Milz und Knochenmark nachweisbar. Saure Isoferritine finden sich vorwiegend in Herzmuskel, Plazenta, Tumorgewebe sowie in kleineren Mengen auch in den Speicherorganen.

Die Ferritinbestimmung ist vor allem in der Diagnostik des Eisenstoffwechsels, der Überwachung der Eisentherapie, zur Feststellung der Eisenreserve bei Risikogruppen sowie in der Differentialdiagnostik von Anämien notwendig. Sie erfasst den prälatenten und latenten Eisenmangel und die Eisenüberladung. Sie dient zur Differentialdiagnose einer Eisenmangelanämie von einer hypochromen Anämie (chronische Infekt- und Tumoranämien, sideroblastische Anämie oder Thalassämie). Ferritinbestimmungen eignen sich besonders zur Kontrolle der renalen Anämie bei Eisenverwertungs- und Verteilungsstörungen unter Erythropoetintherapie. Das im Blut nachweisbare Ferritin steht mit dem Depot-Eisen des Körpers im Gleichgewicht und hat somit Indikatorfunktion für den Füllungszustand der Eisenspeicher.

Das CRP sollte zum Ausschluss einer Akute-Phase-Reaktion immer mitbestimmt werden.

Der Kleihauer-Betke-Test findet seine Anwendung vor allem im Bereich der Geburtshilfe und Neonatologie, z. B. bei einer vaginalen Blutung der Mutter zur Differenzierung der Blutungsquelle maternal vs. fetal oder um fetales Blut im Kreislauf der Mutter nachzuweisen. Dabei können Blutübertragungen >1 mL nachgewiesen werden. Aber auch bei den verschiedensten Formen der Hämoglobinopathien mit einer erhöhten Expression des HbF kann dieser Test zur Differenzialdiagnostik eingesetzt werden.

Es handelt sich um eine dringende Analyse, die telefonisch angemeldet werden muss (Tel. 031 372 20 02) und unter Umständen eine separate Logistik benötigt!

Essentieller Parameter in der Beurteilung unklarer Hypoglykämien

Serum sowie Vollblut (gereinigte Ec) sind die wichtigsten Untersuchungsmaterialien zur Erhebung eines Fettsäurestatus. Von besonderer klinischer Relevanz sind die mehrfach ungesättigten Omega-3- & Omega-6-Fettsäuren. Überwiegend werde die Omega-3-Fettsäuren im Serum bestimmt. Während die Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure Ausgangspunkt für die Bildung proinflammatorischer Eicosanoide wie Prostaglandine der Serie 2 und Leukotriene der Serie 4 ist, werden aus der Omega-3-Fettsäure Eicosapentansäure gering inflammatorische bzw. antiinflammatorische Eicosanoide gebildet wie Prostaglandine der Serie 3 und Leukotriene der Serie 5. Eine Erhöhung der Zufuhr an Eicosapentansäure bei gleichzeitiger Einschränkung der Arachidonsäure führt daher zu antiinflammatorischen Effekten.

Anti-Fibrillarin Antikörper findet man vorwiegend bei Patienten mit diffuser Sklerodermie und seltener bei anderen Kollagenosen oder bei Raynaud-Symptomatik. Bei Patienten mit diffuser Sklerodermie sind Fibrillarin Antikörper internen Manifestationen assoziiert.

Das in der Leber synthetisierte Fibrinogen wird als zentrales Protein der Gerinnungskaskade durch Thrombin in unlösliches Fibrin umgewandelt.

Als Akute-Phase-Protein steigt es bei entzündlichen Prozessen mit einer Verzögerung von 24 - 48 h deutlich an. 

Bei V.a. Dysfibrinogenämie wird die Bestimmung des immunologischen Fibrinogens empfohlen. Die Fibrinogen-Bestimmung nach Clauss ist eine Bestimmung der Fibrinogen-Aktivität.

Filarien sind fadenförmige Nematoden, welche in den subtropischen und tropischen Regionen endemisch sind. In der Entwicklung und Übertragung von humanpathogenen Filarien spielen Mücken und Fliegen als Zwischenwirte eine wesentliche Rolle. Die Larven, welche Mikrofilarien genannt werden, erscheinen in der Haut oder im Blut, wobei man aufgrund ihres Erscheinens im peripheren Blut periodische (tag-/nachtperiodisch) von nichtperiodischen Mikrofilarien unterscheidet. Die adulten Würmer halten sich je nach Art im Lymphsystem, subkutanen Bindegewebe oder in den Peritoneal- und Pleurahöhlen auf. Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation (Lymphangitis/-adenitis, Hautschwellung, Befall Konjunktiva, Dermatitis...).

Fluoxetin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik-und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt nach Therapiestart meist mit mehreren Wochen Verzögerung ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Relevant ist hierbei die Summe von Fluoxetin und Norfluoxetin. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Norfluoxetin wird daneben auch der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann in der Dosierungsanpassung sowie Interpretation von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Fluoxetin beträgt 4 - 6 Tage.

Klassisches Antipsychotikum (KAP; Thioxanthen).

Das Benzodiazepin Flurazepam wird bei Angst - und Schlafstörungen eingesetzt. Metabolisiert wird es durch CYP2C19 und CYP3A4.

Fluvoxamin gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt meist mit mehreren Wochen Verzögerung nach Therapiestart ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. In den Metabolismus involvierte P450 Cytochrome: CYP1A2 und CYP2D6. Es wird kein Metabolit bestimmt. Die Halbwertszeit von Fluvoxamin beträgt 21 - 43 h.

FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) gehört wie LH (luteinisierendes Hormon) zur Familie der Gonadotropine. Beide regeln und stimulieren synergistisch das Wachstum und die Funktion der Gonaden (Ovarien und Hoden). Bei Frauen stimuliert FSH zusammen mit LH die Östrogensekretion und die Ovulation. Aus den gonadotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens werden FSH und LH pulsatil freigesetzt. Die Spiegel der zirkulierenden Hormone werden von Steroidhormonen über eine negative Rückkopplung auf den Hypothalamus gesteuert. Zur Zyklusmitte gibt es, weniger ausgeprägt als bei LH, auch einen FSHKonzentrationsgipfel. Während der Menopause finden sich aufgrund der Veränderung der Ovarfunktion und verminderter Östrogensekretion hohe FSH-Konzentrationen.

Beim Mann dient FSH der Induktion der Spermatogonienentwicklung.

Die Bestimmung der FSH-Konzentration dient der Aufklärung von Funktionsstörungen innerhalb der Achse Hypothalamus‑Hypophyse‑Gonaden. Die Bestimmung von FSH in Verbindung mit einer Bestimmung von LH wird bei folgenden Indikationen eingesetzt: Kongenitale Erkrankungen mit chromosomalen Aberrationen, polyzystische Ovarien (PCO), Ursachenabklärung der Amenorrhoe und klimakterisches Syndrom. Erniedrigte Gonadotropinspiegel beim Mann finden sich bei Azoospermie.

Folsäure (ein Vitamin des B‑Komplexes) spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese von Purin- und Pyrimidinvorläufern von Nukleinsäuren. Eine geänderte Verteilung der Methylgruppen und eine eingeschränkte DNA-Synthese sind entscheidende Faktoren bei der Entstehung von Krebserkrankungen. Ein abnormaler Folatstatus wird auch mit der Entwicklung von Krankheiten wie kardiovaskulären Erkrankungen, Neuralrohr-Defekten, Lippen-Gaumen-Spalte, Komplikationen im Endstadium einer Schwangerschaft, neurodegenerativen und psychiatrischen Störungen in Verbindung gebracht.

Klinisch manifestieren sich sowohl Folat- als auch Vitamin-B12-Mangel als sogenannte megaloblastäre (makrozytäre) Anämie. Aufgrund der beeinträchtigten DNA-Synthese und Zellreifung, die insbesondere die für die Erythropoese zuständigen Zellen betrifft, ist die Erythrozytenzahl signifikant herabgesetzt.

Folat gehört zu der Gruppe essenzieller Vitamine, d. h. es kann nicht im menschlichen Körper synthetisiert, sondern muss über die Nahrung zugeführt werden. Die wichtigsten Folatquellen sind grüne Blattgemüse, Sprossen, Obst, Bierhefe und Leber.

Da Vitamin B12 und Folat im zellulären Stoffwechsel mit Ein‑Kohlenstoff-Resten eng zusammenwirken und da die hämatologischen und klinischen Folgen eines Mangels dieser beiden Vitamine sehr ähnlich sein können, ist es ratsam, beide Parameter bei Patienten mit einschlägigen Symptomen eines Vitaminmangels gleichzeitig zu bestimmen.

Serumfolatspiegel können durch plötzliche Folateinnahmen beeinflusst werden, RBC-Folat (in roten Blutkörperchen) ist ein Mass für die Folatzufuhr innerhalb der 90‑120 Tage langen Lebensdauer von Erythrozyten (Ec). Die Folatkonzentration in roten Blutkörperchen vermittelt also ein genaueres Bild des tatsächlichen Folatstatus als Serum-Folatspiegel und wird daher von Fachleuten als das bessere Mass für den Folatstatus betrachtet.

Da Vitamin B12 und Folat im zellulären Ein‑Kohlenstoff-Metabolismus eng zusammenwirken und da die hämatologischen und klinischen Folgen eines Mangels für beide Vitamine sehr ähnlich sein können, ist es ratsam, bei Patienten mit einschlägigen Symptomen eines Vitaminmangels beide Parameter gleichzeitig zu bestimmen.

Folsäure in Erythrozyten ist ein berechneter Wert. Die Berechnung erfolgt mit Hilfe des gemessenen Hämatokritwerts der Vollblutprobe und des gemessenen Vollblutfolats (hämolysiertes Vollblut).

RhD-negative Schwangere müssen über die Möglichkeit der nicht invasiven molekulargenetischen fetalen RHD-Bestimmung und damit über den potentiellen Verzicht der Anti-D-Gabe aufgeklärt sein. Bei RhD-negativen Schwangeren wird die molekulargenetische fetale RHD-Bestimmung aus dem mütterlichen Blut zwischen der 18. – 24. SSW durchgeführt.

Bei positiver fetaler RHD wird wie bewährt in der 28. SSW eine Anti-D-Prophylaxe mit 300 ug Rhophylac gegeben. Bei negativer fetaler RHD erfolgt keine routinemässige Anti-D-Gabe in der 28. SSW und auch keine routinemässge Gabe nach der Geburt. Ebenso ist bei Schwangerschaftskomplikationen oder Risikosituationen (z.B. vaginale Blutung, äussere Wendung etc.) keine routinemässige Gabe von Anti-D mehr notwendig.

Testung ab 12. SSW möglich; wenn RHD-Status zu diesem Zeitpunkt negativ und die fötale Kontrolle negativ ist, Wiederholung des Tests ab 18. Schwangerschaftswoche.

Zur Bestätigung der fetalen Blutgruppe (RHD-Bestimung in der Schwangerschaft) kann postpartal eine RhD-Blutgruppenbestimmung beim Neugeborenen erfolgen.

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation: Der Rhesusfaktor in der Schwangerschaft

Das Bakterium Francisella tularensis ist Erreger der Tularämie, auch Hasenpest genannt. Die Tularämie ist eine Zoonose, wobei die Übertragung des Erregers meist durch Zecken-/Insektenstiche oder durch direkten Kontakt von Tieren auf den Menschen erfolgt . Weiter kann auch der Verzehr von ungenügend erhitztem Fleisch oder das Einatmen von verseuchtem Wasser und Staub zu einer Übertragung des Bakteriums führen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 1-5 Tage. Es treten Symptome wie Fieber, eine fortschreitende Entzündung der Eintrittsstelle und Lymphknotenschwellung auf. Unbehandelt kann die Krankheit einen tödlichen Verlauf nehmen.

Die Mehrheit der Leichtketten im Serum liegen an Schwerketten gebunden vor. Aufgrund einer Überproduktion und Sekretion von Plasmazellen findet man aber auch in Gesunden niedrige Level von Freien Leichtketten (FLK).

Erhöhte Level von monoklonalen FLK sind mit maligner Plasmazellproliferation (z.B. Mulitples Myelom), AL Amyloidose und der Leichtketten Speicherkrankheit zu finden. Polyklonale FLK sind mit Autoimmunerkrankungen wie z.B. SLE assoziiert.

Der freie Androgenindex beschreibt das Verhältnis zwischen der Gesamtmenge an Testosteron und dem Sexualhormon-bindenden Globulin (SHBG). Dies dient dazu, den Einfluss der Bindung von Testosteron an Proteine bei der Bewertung der gemessenen Testosteronkonzentration zu berücksichtigen.

Das FSME-Virus gehört zum Genus Flavivirus und wird durch Zecken übertragen. Die Inkubationszeit beträgt im Schnitt etwa 7-14 Tage, in Einzelfällen dauert es länger. Ca.70% der Infektionen verlaufen asymptomatisch. Patienten mit Symptomen durchlaufen typischerweise einen biphasischen Verlauf, welcher mit unspezifischen grippeähnlichen Beschwerden beginnt. Nach einem kurzen symptomfreien Intervall folgen neurologische Manifestationen (Meningitis, Enzephalitis).

Neben dem Hämoglobin unterliegen weitere Serumproteine wie das Albumin und die Immunglobuline der nichtenzymatischen Glykierung, so dass in Abhängigkeit von der Halbwertszeit dieser Proteine auch kürzere Veränderungen der Diabeteseinstellung erkennbar werden. Fruktosamin bezeichnet Ketoamine, die als Produkte der nichtenzymatischen Glykierung unspezifischer Serumproteine, vor allem Albumin und IgG, entstehen. Fehlerhafte Ergebnisse können sich allerdings bei Erkrankungen mit Eiweißmangel wie z. B. beim nephrotischen Syndrom ergeben. Die Bestimmung ist einfach und preiswert, gibt einen Überblick zur Diabeteseinstellung der letzten 2–3 Wochen, und kann damit bei kurzfristigen Stoffwechselkontrollen wie während der Schwangerschaft oder nach Therapieumstellung hilfreich sein. Auch bei Patienten mit Hämoglobinopathien, bei denen die HbA1c-Bestimmung nicht verwertbar ist, kann die Fruktosaminbestimmung eingesetzt werden.

Der GABA-Rezeptor ist ein metabotroper inhibierender Rezeptor.

Antikörper gegen den GABA-Rezeptor sind mit limbischer Enzephalitis, status Epilepticus, Ataxie und dem Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom assoziiert, häufig mit gutem Therapieansprechen. Beim Nachweis dieser Antikörper sollte zudem eine Tumorsuche eingeleitet werden, meistens sind sie mit einem kleinzelligen Bronchialkarzinom assoziiert.

Gabapentin ist ein Antiepileptikum und wird zur Behandlung von Epilepsie sowie bei Neuropathien angewendet. Die Elimination erfolgt unverändert über die Niere.

Der Nachweis von GAD Ak ist ein diagnostischer Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (70-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1  Diabetes wieder ab.

GAD Ak sind auch bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen  (z.B. Stiff-Person-Syndrom) zu finden.

Gallensäuren sind Endprodukte des Cholesterinstoffwechsels. Sie gehören zur Gruppe der Steroide (Stoffklasse der Lipide) und werden in der Leber aus Cholesterin durch Hydroxylierungsreaktionen (Reaktion zur Einführung einer oder mehrerer Hydroxygruppen) und oxidative Verkürzung der am Ring D befindlichen Seitenkette gebildet.

Die Gallensäuren, die Bestandteil der Galle sind, sind für die Fettverdauung unerlässlich. Sie ermöglichen die Emulgation und Resorption von Fetten und fettlöslichen Vitaminen. Die Gallensäuren unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf, d. h der Zirkulation von der Leber über die Gallenblase zum Darm und wieder zurück zur Leber. Dabei entstehen am Ende des Prozesses durch die Konjugation und Dekonjugation sekundäre Gallensäuren, die über den Stuhl ausgeschieden werden.

Im Falle eines Verschlussikterus (Gelbsucht durch Gallenstau infolge eines Abflusshindernisses) gelangen Gallensäuren zusammen mit Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins) in das Blut.

• Beurteilung der hepatobiliären Funktion (Funktion von Leber und Gallenblase)
• Diagnose einer intrahepatischen Schwangerschaftscholestase (Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy, IPC; Gallestau innerhalb der Leber)

Die γ‑Glutamyltransferase dient zur Diagnose und Verlaufskontrolle von hepatobiliären Erkrankungen. Bei diesen Erkrankungen ist die Enzymaktivität der GGT häufig der einzige Parameter, der erhöht ist, und stellt somit einen der empfindlichsten der bekannten Indikatoren dar. Die γ‑Glutamyltransferase wird außerdem als sensitiver Screeningtest zur Erkennung eines versteckten Alkoholismus eingesetzt. Bei Patienten unter Langzeitmedikation mit Phenobarbital und Phenytoin finden sich ebenfalls erhöhte GGT-Aktivitäten im Serum.

Es werden die IgM und IgG gegen GD1a, GD1b, GM1, GQ1b, GT1A nachgewiesen.

Ganglioside gehören zur Gruppe der Glycosphingolipide. Sie machen ca. 6% der Lipide im Nervensystem aus und sind essentielle Bestandteile der Zellmembran der Schwannschen Zellen, des Myelins und des Axolemms.

Gangliosid Ak sind Marker für die idiopathische oder postinfektiöse autoimmune Polyneuropathien (z.B. Guillain-Barré-Syndrom). Die diagnostische Spezifität steigt mit der Höhe des Titers und mit der Anzahl gleichzeitig auftretenden Gangliosid Ak.

Schweres peptisches Ulcusleiden, Rezidivulcera nach Magenteilresektion, Zollinger-Ellison-Syndrom, schwere Refluxösophagitis, massive gastrale Hypersekretion, weiter Diagnostik bei Abklärung einer MEN.

Sehr hohe Nüchternwerte (> 1000 ng/l) gelten als beweisend für ein Zollinger-Ellison-Syndrom. Bei nicht eindeutigen Befunden ist ein Sekretin-Belastungstest in Erwägung zu ziehen.

Optimal: nach 12 stündiger Nahrungskarenz

H2-Blocker, Antacida 24 h vorher, PPI 7 d vorher absetzen.

Bisher konnte keine Spezifität für eine bestimmte Erkrankung gefunden werden. Sie sind bei verschiedenen Formen der Vaskulitis nachweisbar, sowie bei einer Reihe von (Auto)immunerkrankungen.

Das Gelbfieber Virus gehört zur Familie der Flaviviren und ist in tropischen Gegenden Afrikas und Südamerikas zu finden. Die Übertragung findet durch Mücken der Aedes Arten statt. Nach einer Inkubationszeit von 3-6 Tagen kommt es in einer ersten Phase zu hohem Fieber, Muskel-, Rücken- und Kopfschmerzen während 3-4 Tagen. Bei den meisten Patienten tritt danach die Genesung ein. Lediglich bei ca. 15% der Patienten geht die Krankheit nach kurzer Besserung in die 2. Phase über, wo es zu Leberentzündung mit Gelbsucht, Schädigung verschiedener Organe, sowie inneren und äußeren Blutungen (Hämorrhagien) kommen kann.

Antibiotikum der Aminoglykosid Klasse.

Basisdiagnose bei Verdacht auf Hämostaseerkrankungen.

Die Übertragung von Giardia lamblia erfolgt fäkal-oral über kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser. Bei einer Infektion treten unterschiedlich ausgeprägte Magen-Darm-Beschwerden auf. Typische Verläufe zeigen oft Magenkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen und wässrige, teils schaumige Durchfälle.

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin Ak können zudem in ca. 60% der Fälle von Dermatitis herpetiformis nachgewiesen werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin IgG sind weniger spezifisch als IgA und können auch bei anderen Erkrankungen (Colitis ulceroas, Morbus Crohn, Dermatitis herpetiformis) vorkommen. Eine diagnostische Relevanz von isoliert nachgewiesenen Gliadin IgG ergibt sich nur bei einem IgA Mangel.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Marker-Antikörper der GBM-Nephritis. Das Krankheitsspektrum umfasst die rapid pogressive Gomerulonephritis mit (Goodpasture-Syndrom) oder ohne pulmonale Hämorrhagie.

Die Erythrozyten weisen nach glomerulärer Passage typische morphologische Veränderungen auf. Neben Ringformen mit glatter und gewellter Struktur und deformierten bzw. dysmorphen, glomerulären Erythrozyten, teilweise mit Innen- und Außenzapfen, findet man auch als Sonderform unter den dysmorphen Erythrozyten die Akanthozyten (bekannt als »Mickey-Maus-Erythrozyten«) mit bläschenförmigen Ausstülpungen. Die Beurteilung der Erythrozyten verlangt praktische Erfahrung und gute Kenntnisse der Urinmikroskopie:

1. Glomeruläre Erythrozyten sind typischerweise kleiner als Erythrozyten nicht-glomerulärer Blutungsquellen.

2. Die Erythrozyten glomerulärer Blutungsquellen variieren in Form und Größe, während Erythrozyten bei Hämaturien nicht-glomerulären Ursprungs in Form und Größe einheitlich sind.

3. Erythrozyten bei Hämaturien glomerulären Ursprungs haben oft Hämoglobin verloren.

4. Bei glomerulären Blutungen können manchmal auch Erythrophagozyten mikroskopisch gesehen werden. Erythrophagozyten sind Tubulusepithelien, die Erythrozyten bereits aufgenommen haben.

Bei einer postrenalen Blutung behalten dagegen die Erythrozyten weitgehend ihre Form (Bezeichnung als eumorphe, isomorphe bzw. nicht-glomeruläre Erythrozyten).

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Verdacht auf eine bakterielle Infektion oder Tumore.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Ein Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD)-Mangel, ist einer der am weitesten verbreitete Erythrozyten-Enzym-Defekt, besonders im Mittelmeerraum, Afrika und Asien. Die Vererbung erfolgt X-chromosomal rezissiv. Ein Mangel führt zu einem unzureichenden Schutz vor oxidativem Stress z.B. durch Infektionen, gewissen Medikamente oder Nahrungsmittel i.e. Favabohnen. Der Mangel an G6PD führt zur erhöhten Belastung der Erythrozyten, weshalb sie vorzeitig abgebaut werden («Hämolyse»).

Gemäss WHO wird ein G6PD Mangel in 5 Klassen eingeteilt, von denen aber nur 3 eine klinische Relevanz haben:
- Klasse I: schwerer Enzymmangel (<10% normale Enzymaktivität). klinisch: chronische hämolytische Anämie.
- Klasse II: schwerer Enzymmangel (<10% normale Enzymaktivität). klinisch: intermittierende hämolytische Anämie.
- Klasse III: mässiger Enzymdefekt (10–60% normale Enzymaktivität). klinisch: Hämolyse meist im Rahmen einer Infektion oder Medikamentenexposition.
 

Hinweis zur Interpretation der Resultate: Die Enzymaktivität in Retikulozyten und jungen Erythrozyten ist höher als bei älteren Erythrozyten. Bei Hämolyse
und anderen Ursachen einer Retikulozytose wird daher eine höhere Enzymaktivität pro g Hämoglobin gemessen.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Die GLDH ist ein weitgehend leberspezifisches Enzym, welches ausschließlich intramitochondrial lokalisiert ist und sich vorwiegend im Leberzellazinus findet. Andere Organe (Nieren, Pankreas, Herz, Gehirn, Intestinum) haben eine vernachlässigbare GLDH-Aktivität. GLDH-Aktivitätsbestimmungen finden nur für die Diagnostik von Lebererkrankungen Anwendung, insbesondere zur Abschätzung des Schweregrades der Einzelzellschädigung.

Glutathion wird zur Abklärung von oxidativem und / oder nitrosativem Stress bestimmt. Erniedrigte Glutathionspiegel können auf eine Störung der antioxidativen Homöostase oder auf eine genetische Variante der Glutathion-S-Transferase hinweisen.

Glycin-Rezeptor Ak werden hauptsächlich in Patienten mit PERM (progressive Enzephalitis mit Rigidität und Myoklonus), Stiff Person Syndroms, limbische Enzephalitis oder mit epileptischer Enzephalopathie gefunden.

Glykosaminoglykane (GAGs), veraltet auch Mucopolysaccharide, sind Polysaccharidketten aus Aminozuckern. Im Körper kommen die GAGs u.a. an Proteinzentralfilamente gebunden vor und bilden so die Proteoglykane, ein wichtiger Bestandteil der extrazellulären Matrix. Fehlen dem Körper die relevanten Enzyme für den Metabolismus und die Speicherung der GAGs, führt dies zu einer Untergruppe lysosomaler Speichererkrankungen, den Mucopolysaccharidosen. Dabei gelangen überschüssige GAGs ins Blut und werden an ungewöhnlichen Stellen im Körper abgelagert.

Der qualitative Nachweis von GAGs im Urin dient als Suchtest für Mucopolysaccharidosen.

Gnathostoma gehört zu den Nematoden. Wirte sind primär Fleischfressende Säugetiere wie Hunde und Katzen. Über den Fäzes ausgeschiedene Eier entwickeln sich in Süsswasser zu Larven, welche von einem ersten Zwischenwirt (Flusskrebse) aufgenommen werden. In einem zweiten Zwischenwirt (Fisch, Frosch) erreichen die Larven ihr infektiöses Stadium. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt hauptsächlich durch Verzehr von rohem Fisch. Gnathostomiasis ist dementsprechend auch in Regionen, wo viel roher Fisch verzehrt wird wie Ost- und Südostasien endemisch.

Kutane Gnathostomiasis ist die häufigste Form der Krankheit und mit wandernden, geröteten Schwellungen assoziiert.

Gp210 Ak sind hochspezifisch für die primär biliäre Cholangitis (PBC) und sind bei ca. 10-45% der Patienten nachweisbar. Sie wurden auch in klinsich gesicherten AMA negativen PBC-Patienten gefunden (21-47%). Die Antikörper sind mit extrahepatischen Manifestationen (z.B. Arthritis) assoziiert und weisen auf einen ungünstigen Verlauf mit erhöhtem Risiko für Leberversagen.

Haemophilus influenzae ist ein gramnegatives oft bekapseltes Bakterium, welches die Mukosa der oberen Luftwege besiedelt, oft ohne eine Erkrankung auszulösen. Die Stämme werden aufgrund der Polysaccharidstruktur der Kapsel in die Serovare a-f unterteilt, wobei der Serovar "b" die meisten humanen Infektionen verursacht. Die Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt über Tröpfcheninfektion, sowohl durch gesunde Träger als auch erkrankte Personen. Zu schweren Krankheiten kommt es wenn die Immunabwehr noch nicht vollständig ausgebildet (Kinder < 5 Jahren) oder vermindert (ältere Personen, Immungeschwächte) ist. Zu den Krankheitsbildern gehören Otitis media, Sinusitis, Pneumonie, Epiglottitis, Meningitis und Sepsis. Die Impfung schützt vor invasiver Infektion.

Neuroleptikum. Die primär in den Metabolismus involvierten Cytochrome sind CYP2D6 und CYP3A4. Die Halbwertszeit beträgt ca 38h.

Indikation: Anämien, Infektionen, Leukämien, hämatologische Systemerkrankungen und Kontrolle nach Bestrahlung und Chemotherapie.

Indikation: Differenzierung der Leukozyten. Zuerst wird eine flowzytometrische Leukozytendifferenzierung durchgeführt. Bei auffälligen Werten folgt eine mikroskopische Beurteilung. Anämien, Infektionen, Leukämien, hämatologische Systemerkrankungen und Kontrolle nach Bestrahlung und Chemotherapie.

Hämoglobinopathien sind Erkrankungen infolge einer gestörten Bildung von Hämoglobin. Thalassämien sind durch Mutationen in den verschiedenen Globingenen bedingt, die zu einer reduzierten Synthese einer oder mehrerer normaler Globinketten führen. Die häufigsten und klinisch bedeutsamsten Thalassämien sind α- und β-Thalassämie. Anomale Hämoglobine entstehen durch Mutationen, die zu Strukturdefekten und damit zur Produktion abnormer Globinketten führen. Zu den häufigsten anomalen Hämoglobinen zählen HbS, HbC und HbE.

Um die Diagnose-Strategie zu besprechen, bitten wir Sie, mit uns Kontakt aufzunehmen.

Hanta Viren werden von infizierten Nagetieren (primär Mäuse und Ratten) über Speichel, Urin und Kot ausgeschieden. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch Inhalation virushaltiger Aerosole, durch Kontakt mit kontaminierten Materialen (über verletzte Haut) oder durch Bisse. Ein grosser Teil der Infektionen verläuft asymptomatisch oder mit nach einer Inkubationszeit von 2-4 Wochen auftretenden unspezifischen Symptomen. Bei schweren Verläufen kommt es zu Endothelzellschädigungen, welche mit intravasaler Koagulation und Gerinnungsstörungen einhergehen. Es treten zwei typische Krankheitsbilder auf: Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS) und Hantavirus-induziertes (kardio-) pulmonales-Syndrom (HPS bzw HCPS).

Haptoglobin ist ein in den Hepatozyten synthetisiertes Transport‑ und Akute‑Phase-Protein. Es ist ein Glykoprotein, das aus zwei leichten α‑Ketten und zwei schweren β‑Ketten besteht.

Haptoglobin bindet das Hämoglobin, das bei pathologisch erhöhter Hämolyse freigesetzt wird, in einem stabilen Haptoglobin‑Hämoglobin-Komplex (Hp‑Hb). Diese Komplexe werden mit einer Halbwertzeit von weniger als 10 Minuten in die Hepatozyten eingelagert. Hämoglobin wird enzymatisch abgebaut und das Haptoglobin nach etwa 3 Tagen wieder freigesetzt. Durch die Komplexbildung und die äußerst rasche Elimination aus der Blutbahn werden die Entstehung einer Hämoglobinurie und damit ein übermäßiger Eisenverlust verhindert. Ein erniedrigter Spiegel des freien Haptoglobins weist auf eine intravasale Hämolyse hin.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels im menschlichen Organismus. Harnsäurebestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle zahlreicher Nieren- und Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Gicht, Leukämie, Psoriasis, bei Hungerzuständen und anderen Erkrankungen mit Ernährungsstörungen sowie bei Patienten unter zytostatischer Therapie eingesetzt.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels im menschlichen Organismus. Harnsäurebestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle zahlreicher Nieren- und Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Gicht, Leukämie, Psoriasis, bei Hungerzuständen und anderen Erkrankungen mit Ernährungsstörungen sowie bei Patienten unter zytostatischer Therapie eingesetzt.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels im menschlichen Organismus. Harnsäurebestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle zahlreicher Nieren- und Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Gicht, Leukämie, Psoriasis, bei Hungerzuständen und anderen Erkrankungen mit Ernährungsstörungen sowie bei Patienten unter zytostatischer Therapie eingesetzt.

Harnstoff ist das wichtigste Endprodukt des Protein-Stickstoff-Stoffwechsels. Die Synthese erfolgt über den Harnstoffzyklus in der Leber, und zwar über Ammoniak, das durch Desaminierung von Aminosäuren gebildet wird. Harnstoff wird hauptsächlich über die Nieren und in geringen Mengen auch über den Schweiß ausgeschieden, sowie im Darm durch Bakterien abgebaut.

Die Bestimmung des Blut-Harnstoff-Stickstoffs ist der am häufigsten verwendete Screening-Test für die Nierenfunktion. In Verbindung mit Serumcreatininbestimmungen kann der Test zur Differentialdiagnose der drei Azotämietypen (prärenal, renal und postrenal) eingesetzt werden.

Eine erhöhte Blut-Harnstoff-Stickstoffkonzentration ist bei unzureichender Nierenperfusion, Schock, vermindertem Blutvolumen (prärenale Ursachen), chronischer Nephritis, Nephrosklerose, Tubulusnekrose, Glomerulonephritis (renale Ursachen) und Harnwegsobstruktion (postrenale Ursachen) zu beobachten. Bei hoher Proteinaufnahme können ebenfalls vorübergehende Erhöhungen auftreten. Bei Lebererkrankungen kommt es zu nicht vorhersagbaren Konzentrationen.

Harnstoff ist das wichtigste Endprodukt des Protein-Stickstoff-Stoffwechsels. Die Synthese erfolgt über den Harnstoffzyklus in der Leber, und zwar über Ammoniak, das durch Desaminierung von Aminosäuren gebildet wird. Harnstoff wird hauptsächlich über die Nieren und in geringen Mengen auch über den Schweiß ausgeschieden, sowie im Darm durch Bakterien abgebaut.

Antikörper gegen die Basalmembran spielen eine Rolle bei den subepidermal blasenbildenden Autoimmundermatosen der Pemhigoid Gruppe.

Beim HBA1c handelt es sich um glykosylierten roten Blutfarbstoff an dem Glukose gebunden ist. Die Bestimmung des HbA1c- Werts gibt Aufschluss über die Blutzucker-Werte der letzten vier bis zwölf Wochen und wird bei Patienten mit Diabetes mellitus verwendet.

Bei Erkrankungen mit verkürzter Lebenszeit der Erythrozyten ist die mittlere HbA1c-Konzentration geringer. Folglich kommen erniedrigte HbA1c-Werte z.B. bei hämolytischer Anämie und nach akutem oder chronischem Blutverlust oder nach Urämie vor. Bei Erkrankungen mit verlängerter Überlebenszeit der Erythrozyten, z.B. Eisenmangel, Vitamin B12- oder Folsäuremangel, kommen erhöhte HbA1c-Werte vor.

Humanes Choriongonadotropin (hCG) gehört wie LH (luteinisierendes Hormon), FSH (follikelstimulierendes Hormon) und TSH (Thyreoidea‑stimulierendes Hormon) zur Familie der Glykoproteine und besteht aus 2 Untereinheiten (α‑ und β‑Kette), welche unter Ausbildung des intakten Hormons assoziiert sind.

hCG wird im Verlauf der Schwangerschaft in der Plazenta produziert. Außerhalb einer Schwangerschaft kann es auch durch Tumoren des Trophoblasten und von Keimzelltumoren mit trophoblastischen Gewebsanteilen sowie einigen nicht trophoblastischen Tumoren gebildet werden. Erhöhte hCG-Konzentrationen, die nicht im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft stehen, wurden bei Patienten mit Erkrankungen (z.B. bei verschiedenen Tumorerkrankungen wie Keimzell-, Ovarial-, Blasen-, Pankreas-, Magen- sowie Lungen- und Lebertumoren) gefunden.

Humanes Choriongonadotropin (hCG) gehört wie LH (luteinisierendes Hormon), FSH (follikelstimulierendes Hormon) und TSH (Thyreoidea‑stimulierendes Hormon) zur Familie der Glykoproteine und besteht aus 2 Untereinheiten (α‑ und β‑Kette), welche unter Ausbildung des intakten Hormons assoziiert sind.

hCG wird im Verlauf der Schwangerschaft in der Plazenta produziert. Die biologische Wirkung des hCG dient dem Erhalt des Corpus luteum während der Schwangerschaft. hCG beeinflusst auch die Steroidproduktion. Im Serum von Schwangeren befindet sich vorwiegend intaktes hCG.

HDL (high density lipoproteins) sind für den Rücktransport von Cholesterin aus den peripheren Zellen in die Leber verantwortlich. In der Leber wird das Cholesterin zu Gallensäuren umgesetzt, die über die Gallenwege in den Darm ausgeschieden werden. Klinisch relevant ist die Überwachung von HDL‑Cholesterin im Serum oder Plasma, da die HDL‑Cholesterinkonzentration wichtig für die Beurteilung des Risikos atherosklerotischer Krankheiten ist. HDL‑Erhöhungen schützen vor koronarer Herzkrankheit (KHK), während verringerte HDL‑Cholesterinkonzentrationen, vor allem in Verbindung mit erhöhten Triglyceriden, ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko beinhalten.

Für die kardiovaskuläre Risikoschätzung sollen standardmässig Cholesterin, Triglyzeride, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und nonHDL-Cholesterin bestimmt werden.

Siehe auch die Empfehlungen der Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA).

Helicobacter pylori wird fäkal-oral von Mensch zu Mensch übertragen und besiedelt die Magenschleimhaut. Folgende Krankheitsbilder werden mit H. pylori assoziiert: akute/chronische Gastritis, Duodenalulcus (seltener Magenulcus). Der Antigentest besitzt eine ähnliche Sensitivität wie der 13C-Atemtest, ist aber bezüglich Präanalytik deutlich einfacher durchzuführen.

Helicobacter pylori wird fäkal-oral von Mensch zu Mensch übertragen und besiedelt die Magenschleimhaut. Folgende Krankheitsbilder werden mit H. pylori assoziiert: akute/chronische Gastritis, Duodenalulcus (seltener Magenulcus). Der Nachweis von H. pylori mittels Kultur ermöglicht die Durchführung einer Resistenzprüfung.

Helicobacter pylori wird fäkal-oral von Mensch zu Mensch übertragen und besiedelt die Magenschleimhaut. Folgende Krankheitsbilder werden mit H. pylori assoziiert: akute/chronische Gastritis, Duodenalulcus (seltener Magenulcus). Der 13C-Atemtest dient zum Nachweis der bakteriellen Urease-Aktivität mittels ¹³C-markiertem Harnstoff (¹³CH₄N₂O). Bei Anwesenheit von H. pylori wird der Harnstoff im Magen hydrolysiert und anschliessend wird das Kohlenstoff-Isotop als ¹³CO₂ abgeatmet. ¹³CO₂ kann im Labor mittels Massenspektrometrie nachgewiesen werden.

Helicobacter pylori wird fäkal-oral von Mensch zu Mensch übertragen und besiedelt die Magenschleimhaut. Folgende Krankheitsbilder werden mit H. pylori assoziiert: akute/chronische Gastritis, Duodenalulcus (seltener Magenulcus).

Helicobacter pylori wird fäkal-oral von Mensch zu Mensch übertragen und besiedelt die Magenschleimhaut. Folgende Krankheitsbilder werden mit H. pylori assoziiert: akute/chronische Gastritis, Duodenalulcus (seltener Magenulcus).

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Trichinella spiralis Ak
Toxocara spp. Ak
Fasciola hepatica Ak
Strongyloides stercoralis Ak
Schistosoma spp. Ak (Bilharziose)
Filarien Ak

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Trichinella spiralis Ak

Toxocara spp. Ak

Fasciola hepatica Ak

Strongyloides stercoralis Ak

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Hepatitis A Virus (HAV) IgG

Hepatitis A Virus (HAV) IgM

Das Hepatitis-A Virus ist ein RNA-Virus welches fäkal-oral übertragen werden kann. Die typische Symptomatik der aktuen Hepatitis (Abgeschlagenheit, Appetitverlust, Fieber, Erbrechen, Bilirubinurie und Ikterus) tritt in der Regel erst nach einer Inkubationszeit von 3-7 Wochen auf. Die Infektion kann auch asymptomatisch ablaufen (besonders bei Kindern) und hinterlässt eine anhaltende Immunität.

Das Hepatitis-A Virus ist ein RNA-Virus welches fäkal-oral übertragen werden kann. Die typische Symptomatik der aktuen Hepatitis (Abgeschlagenheit, Appetitverlust, Fieber, Erbrechen, Bilirubinurie und Ikterus) tritt in der Regel erst nach einer Inkubationszeit von 3-7 Wochen auf. Die Infektion kann auch asymptomatisch ablaufen (besonders bei Kindern) und hinterlässt eine anhaltende Immunität.

Der HBV-Genotyp kann Einfluss auf Krankheitsverlauf und Therapieerfolg haben. Man unterscheidet neun Genotypen (A-I) mit zahlreichen Subtypen wobei in Europa die Genotypen A2 und D dominieren.

In der Resistenztestung wird anhand von Resistenzgenen die Sensibilität gegen Lamivudine, Adefovir, Entecavir, Tenofovir und Telbivudine geprüft.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Hepatitis Bs Antigen (HBsAg)

Hepatitis Bc (HBc) Ak

Hepatitis Bs (HBs) Ak

Das Hepatitis-B-Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung und Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, während in 5-10% der Fälle die Infektion chronisch wird und über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen kann.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis B Virus ist ein DNA-Virus welches durch Blut(produkte) und sexuell übertragen werden kann. Die Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder sich nach einer Inkubationszeit von 1-6 Monaten mit einer Leberentzündung mit Ikterus äussern. Eine akute Infektion heilt in der Regel folgenlos aus, in 5-10% geht sie in eine chronische Infektion über und kann über Jahre zur Entstehung von Leberzirrhose und Leberkarzinom führen.

Das Hepatitis-C-Virus ist ein RNA-Virus welches hautpsächlich durch Kontakt mit kontaminiertem Blut übertragen wird. Die meisten akuten Infektionen Verlaufen asymptomatisch oder mit unsepzifischen grippeähnlichen Symptomen. Ca. 60-85% der Infektionen gehen in eine chronische Form über, welche oft sehr langsam und mit milder Symptomatik verläuft. Bei 16-20% der chronischen Verläufe entwickelt sich nach Jahren als Spätfolge eine Leberzirrhose mit zunhemendem Funktionsverlust.

Das Hepatitis C Virus ist ein RNA-Virus welches hautpsächlich durch Kontakt mit kontaminiertem Blut übertragen wird. Die meisten akuten Infektionen Verlaufen asymptomatisch oder mit unsepzifischen grippeähnlichen Symptomen. Ca. 60-85% der Infektionen gehen in eine chronische Form über, welche oft sehr langsam und mit milder Symptomatik verläuft. Bei 16-20% der chronischen Verläufe entwickelt sich nach Jahren (häufig 20J. oder mehr) als Spätfolge eine Zirrhose mit zunhemendem Funktionsverlust der Leber.

Das Hepatitis C Virus ist ein RNA-Virus welches hautpsächlich durch Kontakt mit kontaminiertem Blut übertragen wird. Die meisten akuten Infektionen Verlaufen asymptomatisch oder mit unsepzifischen grippeähnlichen Symptomen. Ca. 60-85% der Infektionen gehen in eine chronische Form über, welche oft sehr langsam und mit milder Symptomatik verläuft. Bei 16-20% der chronischen Verläufe entwickelt sich nach Jahren (häufig 20J. oder mehr) als Spätfolge eine Zirrhose mit zunhemendem Funktionsverlust der Leber.

Das Hepatitis C Virus ist ein RNA-Virus welches hautpsächlich durch Kontakt mit kontaminiertem Blut übertragen wird. Die meisten akuten Infektionen Verlaufen asymptomatisch oder mit unsepzifischen grippeähnlichen Symptomen. Ca. 60-85% der Infektionen gehen in eine chronische Form über, welche oft sehr langsam und mit milder Symptomatik verläuft. Bei 16-20% der chronischen Verläufe entwickelt sich nach Jahren (häufig 20J. oder mehr) als Spätfolge eine Zirrhose mit zunhemendem Funktionsverlust der Leber.

Das Hepatitis C Virus ist ein RNA-Virus welches hautpsächlich durch Kontakt mit kontaminiertem Blut übertragen wird. Die meisten akuten Infektionen Verlaufen asymptomatisch oder mit unsepzifischen grippeähnlichen Symptomen. Ca. 60-85% der Infektionen gehen in eine chronische Form über, welche oft sehr langsam und mit milder Symptomatik verläuft. Bei 16-20% der chronischen Verläufe entwickelt sich nach Jahren (häufig 20J. oder mehr) als Spätfolge eine Zirrhose mit zunhemendem Funktionsverlust der Leber.

Es können Mutationen gegen die Gene NS3, NS5A und NS5B getestet werden. Die Wahl der zu testenden Gene ist abhängig von der Therapie. Ausser bei Therapie mit Elbasvir bei Patienten mit HCV Genotyp 1a wird die Resistenzanalyse erst bei Therapieversagen und nicht bereits vor Ersttherapie empfohlen.

Therapeutika und assoziierte Mutationsgene:

NS3-Gen: Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir, Grazopreivr, Paritaprevir

NS5A-Gen: Daclatasvir, Lepidasvir, Ombitasvir, Elbasvir, Velpatasvir

NS5B-Gen: Sofosbuvir, Dasabuvir

Bitte auf Auftrag angeben welches Gen getestet werden soll und womit Therapiert wurde.

Eine Infektion mit dem Hepatitis-D Virus ist nur bei gleichzeitigem Infekt mit dem Hepatitis-B Virus möglich. Das HDV braucht für die Replikation HBsAg des Hepatitis B-Virus. Eine Co-Infektion mit HBV und HDV führt häufig zu schweren chronischen Verläufen.